25 билет. 1 вопрос Надпочечники



бет1/4
Дата23.12.2019
өлшемі103.05 Kb.
  1   2   3   4

25 билет.1 вопрос

1. Надпочечники-парные железы внутренней секреции, регулируемые передней долей гипофиза. Они расположены в забрюшинном пространстве над верхними полюсами почек. Формируются у плода на 6 неделе внутриутробного развития. На 20 неделе их размеры в 50 раз больше по отношению к массе плода в сравнении со взрослым человеком. У новорожденных они тоже относительно крупнее, чем у взрослых.

Они состоят из 2 слоев, которые секретируют разные гормоны:



  1. Корковый слой, наружный, вырабатывает более 60 биологически активных веществ и гормо­нов и делится на 2 большие группы:

1.Кортикостероиды, их секреция начианется уже на 15-20 день жизни ребенка, максимальное их кол-во выделяется утром.

Кортикостероиды разделены на 2 группы:



  • Глюкокортикоиды (пучковая зоны коры надпочечников) - кортикостерон и кортизол(гидрокортизон), они влияют на обмен углеводов- стимулируют глюконеогенез, тормозят расщепление углеводов и их превращение в жиры, повышают кол-во сахара в крови, понижают чувствительность организма к инсулину.и принимают участие в обмене белков, водно-минерального обмена и т д

  • Минералкортикоиды (клубочковая зона)- альдостерон. Принимает участие в водно-солевом обмене, регулируя обмен натрия(повышает его всасывание в жкт, в почках, слюнных железах), т е поддерживает гомеостаз.

2.Половые гормоны(сетчатая зона)- мужские- андрогены///женские- эстрогены. Они влияют на развитие вторичных половых признаков

2. Мозговой слой продуцирует катехоламины. Они реагируют на стрессовые раздражители, вызывают вазоконстрикцию, способствуют повышению АД, стимулируют работу сердца, усиливают гликогенолиз, липолиз, глюконеогенез. К ним относятся:

Адреналин, норадреналин, дофамин.

Семиотика нарушений:

У детей старшего возраста Аддисонова (бронзовая) болезнь- двустороннее поражение коры надпочечников и нарушение продукции гормонов коры. Проявляется пигментацией кожи.



При поражении надпочечников и снижении их функции развивается астения, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе), кожные покровы темнеют и становятся бронзовой окраски, особенно в складках и местах трения кожи; если функция надпочечников повышена, то наблюдаются ожирение, гипертония, гипертрихоз, задержка роста, преждевременное половое развитие и иное; если функция желез нарушена, то возникает адреногенитальный синдром, при котором отмечаются нарушения дифференцировки пола, неправильное развитие половых органов, преждевременное половое развитие, массо-ростовые показатели опережают возраст, но при этом зоны роста закрываются быстро. Такие люди в зрелом возрасте бывают низкорослыми, у девочек бывают низкий голос, гирсутизм.

2 вопрос

Анемия у детей - гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови.
Классификация анемии у детей


В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:


  • железодифицитные (гипохромные)

  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические - связаны с дефектами синтеза порфиринов)

  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)

  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические

  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматитглоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИбронхитами и пневмониямиострыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороковтахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени

анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er - до 3,5х1012/л;

анемия средней степени - Hb 90-70 г/л, Er - до 2,5х1012/л;

анемия тяжелой степени - Hb менее 70г/л



3 вопрос

Секреторные диареи – это группа инфекционных заболеваний преимущественно вирусной, реже – бактериальной этиологии, которые характеризуются фекально-оральным путем передачи и поражением тонкого кишечника.Ротавирусная инфекция у детей – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными ротавирусами и протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
Естественная восприимчивость детей к ротавирусной инфекции очень высока. Практически все дети переболевают ротавирусной инфекцией (иногда неоднократно) в первые 5 лет жизни, причем 70–80% случаев заболевания приходится на детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, особенно находящихся на искусственном вскармливании. Дети первых 3-х месяцев жизни болеют ротавирусной инфекцией относительно редко из-за наличия пассивного иммунитета, полученного трапсплацентарно или с грудным молоком, однако при его отсутствии могут заболевать и новорожденные. Повторные случаи ротавирусной инфекции у детей возможны спустя 6-12 месяцев после перенесенного заболевания при заражении другим сероваром ротавируса.
Причины ротавирусной инфекции у детей

Источником ротавирусной инфекции у детей является больной человек с манифестной или бессимптомной формой заболевания.

Механизм передачи ротавирусной инфекции у детей - фекально-оральный, может осуществляться через пищевые продукты (чаще молочные), водопроводную воду, а также через бытовые контакты (грязные руки, загрязненные предметы обихода, игрушки, белье).

Возбудителями ротавирусной инфекции у детей являются энтеротропные РНК-содержащие вирусы рода Rotavirus

Симптомы ротавирусной инфекции у детей

Инкубационный период ротавирусной инфекции у детей может продолжаться от 12 часов до 1-5 суток. Симптомы ротавирусной инфекции у детей характеризуются острым началом и развиваются в течение суток, иногда может иметь место продромальный период с незначительным изменением состояния. По тяжести течения ротавирусная инфекция разделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Могут иметь место атипичные стертые формы (как правило, у недоношенных и новорожденных детей), а также носительство ротавируса. Ротавирусная инфекция у детей имеет циклическое течение, тяжесть заболевания зависит от продолжительности и степени дегидратации (эксикоза I, II, III степени) и интоксикации.

В стадию выраженных клинических проявлений отмечается лихорадка (38,5-39ºC), тошнотарвота повторного или многократного характера, диарея, абдоминальные боли, метеоризм, урчание по ходу кишечника. Для ротавирусной инфекции у детей характерен обильный, водянисто-пенистый стул желто-зеленого цвета, с резким запахом, без видимых патологических примесей, иногда со слизью. В зависимости от тяжести заболевания частота стула колеблется от 3 до 20 раз в сутки; диарея сохраняется до 3-7 дней.

Интоксикационный синдром у детей при легком и среднетяжелом течении ротавирусной инфекции характеризуется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, головной болью, в тяжелых случаях – адинамией, головокружением, обморочным состоянием, судорогами мышц конечностей; у детей первого года жизни отмечается падение массы тела, снижение тургора тканей.

Респираторными проявлениями ротавирусной инфекции у детей служат умеренная гиперемия и боль в горле, насморк, небольшой суховатый кашель, конъюнктивит. Выздоровление при ротавирусной инфекции у детей наступает обычно через 5-12 дней, при тяжелом течении - позднее.

Осложнениями ротавирусной инфекции у детей могут выступать циркуляторные расстройства, острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, присоединение бактериальной инфекции, обострение имеющейся гастроэнтерологической патологии - хронического гастритаэнтероколитадисбактериоза кишечника.

Диагностика ротавирусной инфекции у детей

Диагноз ротавирусной инфекции у детей ставится на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований (вирусологических, бактериологических, серологических, молекулярно-генетических).

Подтверждением ротавирусной инфекции у детей является обнаружение вирусных частиц и антигенов, вирусной РНК и специфических антител в фекалиях, рвотных массах, сыворотке крови.



ИФА – определение антигена норфолк и ротавирусов в фекалиях;
ПЦР – определение РНК энтеровирусов, норфолк и ротавирусов в фекалиях.

Лечение ротавирусной инфекции у детей

При ротавирусной инфекции у детей очень важны ранняя диагностика и своевременно начатое лечение. Дети с тяжелой и среднетяжелой формой ротавирусной инфекции подлежат госпитализации. Терапия заболевания является патогенетической и направлена на борьбу с дегидратацией, функциональными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, расстройствами пищеварения.

При развитии обезвоживания проводят регидратационную терапию: при I-II степени эксикоза ограничиваются пероральным приемом регидрона, глюкосолана; при III степени эксикоза – парентерально применяются растворы трисоль, ацесоль; с целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики - гемодез, полиглюкин. В случае необходимости назначаются жаропонижающие и спазмолитические препараты.

При ротавирусной инфекции применяются энтеросорбенты (активированный уголь, комбинированные препараты), ферменты (панкреатин), пробиотики (лактобактерии, бифидобактерии), пребиотики (лактулоза). Показана лечебная щадящая диета, соответствующая тяжести течения заболевания и возрасту ребенка. В острый период из пищевого рациона исключаются молоко и молочные продукты, ограничивается пища, богатая углеводами.

Этиотропное лечение ротавирусной инфекции у детей может включать противовирусные и иммунотропные средства (умифеновир, иммуноглобулин, рекомбинантный интерферон альфа), помогающие сокращению сроков клинических проявлений заболевания.

Холера

Холера – особо опасная инфекция, вызываемая энтеропатогенной бактерией Vibrio cholerae, протекающая с развитием тяжелого гастроэнтерита и выраженным обезвоживанием вплоть до развития дигидратационного шока. Холера имеет тенденцию к эпидемическому распространению и высокую летальность, поэтому отнесена ВОЗ к высокопатогенным карантинным инфекциям.
Симптомы холеры

Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым. При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.

Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Поскольку к диарее зачастую присоединяется частая рвота, потеря жидкости усугубляется. Рвота возникает обычно спустя несколько часов, иногда на следующие сутки после начала диареи. Рвота обильная, многократная, начинается внезапно и сопровождается интенсивным ощущением тошноты и болью в верхней части живота под грудиной. Первоначально в рвотных массах отмечаются остатки непереваренной пищи, затем желчь. Со временем, рвотные массы также становятся водянистыми, приобретая иногда вид рисового отвара.

При рвоте происходит быстрая потеря организмом ионов натрия и хлора, что приводит к развитию мышечных судорог, сначала в мышцах пальцев, затем всех конечностей. При прогрессировании дефицита электролитов мышечные судороги могут распространиться на спину, диафрагму, брюшную стенку. Мышечная слабость и головокружение нарастает вплоть до невозможности подняться и дойти до туалета. При этом сознание полностью сохраняется.

Выраженной болезненности в животе, в отличие от большинства кишечных инфекций, при холере не отмечается. 20-30% больных жалуются на умеренную боль. Не характерна и лихорадка, температура тела остается в нормальных пределах, иногда достигает субфебрильных цифр. Выраженная дегидратация проявляется снижением температуры тела.

Сильное обезвоживание характеризуется побледнением и сухостью кожных покровов, снижением тургора, цианозом губ и дистальных фаланг пальцев. Сухость характерна и для слизистых оболочек. С прогрессированием дегидратации отмечают осиплость голоса (снижается эластичность голосовых связок) вплоть до афонии. Черты лица заостряются, живот втягивается, под глазами проявляются темные круги, сморщивается кожа на подушечках пальцев и ладонях (симптом «рук прачки»). При физикальном исследовании отмечается тахикардияартериальная гипотензия. Снижается количество мочи.

При дальнейшей потере жидкости (потеря более 10% массы тела) и ионов происходит прогрессирование дегидратации. Возникает анурия, значительная гипотермия, пульс в лучевой артерии не прощупывается, периферическое артериальное давление не определяется. При этом диарея и рвота становятся менее частыми в связи с параличом кишечной мускулатуры. Данное состояние называют дегидратационным шоком.

Дегидратация организма различается по стадиям: на первой стадии потеря жидкости не превышает 3% от массы тела, вторая и третья стадии подразумевает потерю в размере 3-6 и 6-9% массы тела соответственно, и на четвертой стадии (дигидратационный шок) потеря жидкости превышает 9% массы тела.



Критерии тяжести холеры:
Лёгкая форма холеры: дефекация повторяется 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни 1–2 дня.
При средней тяжести к диарее присоединяется рвота. Рвотные массы имеют вид рисового отвара. Рвота не сопровождается тошнотой. Жажда мучительная, язык сухой, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледные, тургор кожи сниженный. Стул до 10 раз в сутки, обильный,  увеличивается в объёме. Единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание длится 4–5 дней. 
Тяжёлая форма холеры: резко выраженные признаки эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, и обильной, многократной рвоты. Болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.
Диагностика холеры

Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.

Лечение холеры

Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.

Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс

Ципрофлоксацин- 10-15мг/кг/сут в 2 приема внутрь или парэнтерально-7,5-10мг/кг/сут в 2 приема


Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию.
Эшерихиозы


(коли-инфекции) – острые, преимущественно кишечные инфекции, вызываемые некоторыми сероварами бактерии Escherichia coli. Эшерихиозы проявляются в виде энтерита и энтероколита, могут генерализоваться и протекать с внекишечной симптоматикой.
Резервуаром и источником инфекции являются больные люди или здоровые носители.
Механизм передачи кишечной палочки – фекально-оральный, чаще всего реализуется пищевой и бытовой. Кроме того, заражение может осуществляться водным путем. Пищевое заражение в основном происходит при употреблении молочных продуктов, мясных блюд, напитков (квас, компоты) и салатов с вареными овощами. В детских коллективах и среди лиц, пренебрегающих правилами гигиены, возможно распространение кишечной палочки контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, игрушки. А также в результате употребления недостаточно кулинарно обработанного мяса, сырого непастеризованного молока.

Симптомы эшерихиоза

ЭПКП I класса развивается обычно у детей младшего возраста, инкубационный период составляет несколько дней, проявляется преимущественно рвотой, жидким стулом, выраженной интоксикацией и дегидратацией. Есть вероятность развития генерализованной септической формы.

ЭГКП развивается чаще всего у детей. Интоксикация при этом умеренная, температура тела субфебрильная. Имеет место тошнота и рвота, жидкий водянистый стул. При тяжелом течении к 3-4 дню, заболевания появляются сильные боли в животе схваткообразного характера, диарея усиливается, в испражнениях, утрачивающих каловый характер, могут отмечать примесь крови и гноя. Чаще всего заболевание через неделю проходит самостоятельно, но при тяжелом течении (в особенности у детей младшего возраста) на 7-10 день, после исчезновения диареи, есть вероятность развития гемолитико-уремического синдрома(сочетание гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности). Нередки нарушения мозговой регуляции: судороги конечностей, ригидность мускулатуры, нарушения сознания вплоть до сопора и комы. Летальность больных с развитием этой симптоматики достигает 5%.

Лечение. В качестве противомикробной терапии обычно назначаются препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон), либо (при тяжелом течении инфекции, вызванной ЭИКП) фторхинолоны (ципрофлоксацин). Препараты назначают на 5-7 дней. Лечение эшерихиозов ЭПКП у детей целесообразно осуществлять с помощью комбинации сульфаметоксазола и триметоприма, антибиотикотерапии. Генерализованные формы лечат цефалоспоринами второго и третьего поколений.

26 билет. 1 вопрос

Гипофиз – важнейшая железа внутренней секреции, вырабатывающая ряд тропных гормонов, располагается в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости.

Осуществляет регулирующее влияние на функцию всех желез внутренней секреции и объединяет в единое целое всю эндокринную систему.



Состоит из 2 долей. Гормоны гипофиза:

Передняя доля

1) АКТГ (адренокотрикотропный гормон). Влияет на кору надпочечников, стимулирует их синтез и секрецию; синтезируется с конца 2 месяца

2) ТТГ (тиреотропный гормон). Стимулирует рост и функцию щитовидной железы, повышает ее секреторную функцию, аккумуляцию железой йода, синтез и выделение ее гормонов; с начала 4го месяца

3) СТГ (соматотропный гормон) – гормон роста. Повышает синтез белка и снижает распад аминокислот, вызывает задержку азота в организме, повышает гликемию, вызывает задержку фосфора, натрия, калия, кальция, одновременно увеличивает распад жира, это все приводит к ускорению роста; Тоже с конца 2го месяца

4) гонадотропные гормоны. Стимулируют функцию гонад.

Существуют три гонадотропных гормона: - ЛГ (лютеинизирующий гормон) у женщин стимулирует выделение эстрогенов и способствует образованию желтого тела, у мужчин стимулирует продукцию тестостерона, рост яичек и контролирует процесс сперматогенеза; - ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) у женщин стимулирует развитие фолликулов яичников, эстрогенов; у мужчин – секрецию андрогенов, сперматогенез и рост семенных канальцев; - пролактин, участвует в образовании молока и поддержании лактации;Синтез с середины 3го месяца

Активность секреции всех этих гормонов гипофизом начианется уже с 7-8 недели ВУР



Задняя доля гипофиза

5) вазопрессин – антидиуретический гормон. Вызывает задержку воды в организме путем ее реабсорбции из дистальных канальцев почек;

6) окситоцин. Вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки, стимулирует лактацию, усиливает диурез.

Промежуточная доля

Меланоцитстимулирующий гормон- влияет на обмен в меланоцитах

При чрезмерном кол-ве СТГ- гигантизм/ при недостаточном- нанизм

При нарушениях секреции АДГ –несахарный диабет

При значительном кол-ве АКТГ- стимулируется функция коры надпочечников- бол иценко-кушинга

При поражении гипоталамо-гипофизарной системы у детей возникают задержка или ускорение роста, ожирение, гирсутизм, дистрофия половой системы, стрии на коже, гипертония, остеопороз, истощение, нарушение роста волос и зубов, инфантилизм, прогерия и др.



2 вопрос


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4


©netref.ru 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет