Анемия беременных



жүктеу 187.14 Kb.
Дата29.04.2016
өлшемі187.14 Kb.
: downloads -> akusherstvo gin
downloads -> Жастарды еңбекке тәрбиелеудегі қазақ халқының Ұлттық салт-дәСТҮрлері. Шалғынбаева Қадиша Қадырқызы
downloads -> График проведения аттестации педагогических работников №
downloads -> Ғылыми кеңесшісі: тарих ғылымдарының докторы, профессор, Қр білім және ғылым министрлігінің Р
downloads -> Қазақстан Республикасының юнеско және исеско істері жөніндегі Ұлттық комиссиясы
downloads -> Жүйесінде пайдалану ТҰжырымдамасы алматы, 2004 ббк 74. 200. 52 Ш 21
downloads -> Қазақстан республикасы Білім және ғылым министрлігі
akusherstvo gin -> Лекция асс. Кудина О. Л
akusherstvo gin -> Лекция: Обезболивание в акушерстве и гинекологии
akusherstvo gin -> Состояние акушерско-гинекологической помощи женщинам с аплазией влагалища в рб
akusherstvo gin -> И. В. Дуда Пороки развития половых органов
АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Определение

Анемия беременных включает ряд анемических состояний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, возникающих во время беременности, осложняющих ее течение и обычно прекращающихся при завершении или прерывании беременности. Около 85% всех анемий беременных составляет железодефицитная анемия.

Согласно критериям ВОЗ (2001), анемию у беременной женщины констатируют по концентрации гемоглобина менее 110 г/л (у небеременных – менее 120 г/л), количеству эритроцитов менее 3,5×1012/л, уровню сывороточного ферритина ниже 15 мкг/л. По мнению ряда белорусских ученых анемию беременных следует диагностировать лишь при снижении уровня гемоглобина ниже 100 г/л.

В свою очередь выделяют понятие анемии у беременных, подразумевая появление данного синдрома до наступления беременности и усугубление его в период гестации. Считают, что анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное позднему токсикозу, гемогестозу, в то время как к болезни, начавшейся до беременности, организм успел адаптироваться. Некоторые авторы считают, что клиническая картина определяется не видом, а степенью тяжести анемии, но в обоих случаях принципы лечения остаются одинаковыми.

По данным ВОЗ, примерно 50% женщин детородного возраста в западных странах в той или иной степени страдают дефицитом железа. В странах с высоким уровнем жизни населения анемия диагностируется у 18–25% беременных женщин. В некоторых развивающихся странах частота железодефицита при беременности достигает 80%. За последние 10 лет в Республике Беларусь наблюдалось значительное увеличение частоты анемии беременных с 16,5% в 1991 году до 31% в 2000 году. В 2004 году зарегистрировано 28,4% анемий беременных, в том числе в Гомельской области около 45%. Социально-экономическое значение анемии определяется распространенностью этой патологии и ее влиянием на состояние здоровья населения.

В настоящее время у большей части населения выявляются симптомы недостаточной адаптации (мальадаптации), характеризующейся снижением неспецифической резистентности к неблагоприятным физическим, химическим и биологическим факторам окружающей среды, а также иммунодефицитом. При этом наиболее уязвимыми среди населения являются дети, подростки, женщины детородного возраста и беременные. Основной причиной мальадаптации является недостаточная обеспеченность организма микронутриентами, опасность которой заключается в длительном отсутствии ее клинических проявлений – так называемом «скрытом голоде», который может привести к нарушению обмена веществ. Следует добавить, что дефицит одного микронутриента может привести к дисбалансу других микроэлементов, конкурентному замещению токсичными микроэлементами эссенциальных. В частности, описан антагонизм между ионами железа и свинца, что повышает токсическую нагрузку как на организм матери, так и плода.

В настоящее время внимание исследователей и практических врачей привлечено к фер­ментам, играющим важную роль в жизнедеятельности организма, диагностике, оценке тяжести течения и прогнозе заболеваний. Практически любая болезнь является ферментопатией, при которой обнаруживается сниженное или повышенное поступление ферментов в кровь, изменение содержания их в тка­нях, формирование спектра изоферментов, не свойственных здоровому организму.

Анализ данных литературы и собственные клинические наблюдения показали, что в со­временных условиях необходима разработка патогенетической концепции возникновения и прогрессирования гипоксии, обусловленной ЖДС у беременных, с последующими рекоменда­циями эффективных методов профилактики и лечения этих состояний.

Физиологически протекающая беременность обычно сопровождается снижением концентрации гемоглобина вследствие увеличения объема циркулирующей крови и ее компонентов. Минимальные значения концентрации гемоглобина и гематокрита отмечаются в 32-34 недели беременности: в эти сроки их средние значения у женщин, не получавших препараты железа, составляют 105-110 г/л и 0,32-0,34 соответственно.

Железо – один из важнейших микроэлементов, входящих в организм человека, играющий важнейшую роль в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывающий огромное влияние на состояние иммунологической резистентности.

Потребность в железе у беременных зависит от его исходного уровня в организме. Установлено, что у 51,6% женщин с нормальным гемоглобином отмечается готовность к анемии в ранние сроки беременности, в том числе 34,5% имеют предлатентный, а 19,5% – латентный дефицит железа.

В настоящее время общепризнанно, что анемия беременных часто является тем патологическим фоном, на котором развиваются самые разнообразные осложнения беременности, родов и послеродового периода. С ЖДА связывают поздние гестозы, преимущественно отечно-протеинурической формы. Частота преждевременного прерывания беременности на фоне железодефицита составляет 14-22%. Дисциркуляторные и дистрофические изменения в миометрии при дефиците железа, нарушение нервно-мышечной передачи способствуют развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты и приводят к нарушению сократительной деятельности матки: возможны длительные роды или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что приводит к увеличению кровопотери в родах и гипотоническим кровотечениям – у 10%. В 8-12% случаев послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями, субинволюцией матки, нарушением лактационной функции, причем наблюдаются как количественные, так и качественные изменения грудного молока.

Неблагоприятное влияние оказывает анемия и на состояние плода, способствуя развитию синдрома внутриутробной задержки развития плода, хронической гипоксии. Снижение адаптации плода в раннем неонатальном периоде регистрируется в 51,4% случаев. Перинатальная патология у первородящих с ЖДА достигает 29,1%. При этом анемия беременных является прогностическим фактором риска ранней неонатальной смерти новорожденных в 6,7% случаев.

Процесс передачи микроэлемента из организма матери к плоду происходит на протяжении всей беременности, но наиболее активно – начиная с 28-32 недели гестации. Недостаточное поступление железа в организм плода наблюдается при осложнениях беременности, сопровождающихся нарушением маточно-плацентарного кровотока. При анемии отмечено утолщение плацентарного барьера, неравномерное созревание ворсинчатого дерева и отсутствие гестационных изменений в миометральных сегментах маточно-плацентарных артерий, развиваются фокальные некрозы и склероз стромы ворсин, чаще регистрируется гипоплазия плаценты. При этом выраженность плацентарной недостаточности коррелирует со степенью железодефицита.



Рядом авторов установлено, что даже последующее введение препаратов железа в организм новорожденного, мать которого перенесла в период беременности анемию, не приводит к накоплению ионов железа в структурах головного мозга, необходимого для полноценной функциональной активности железо-содержащих ферментов. В дальнейшем это может сказаться на психомоторном развитии новорожденного.

Причины дефицита железа в период гестации

  1. Повышенная потребность организма в железе

За период беременности организм женщины тратит более 1000 мг железа:

    • около 300 мг передается плоду;

    • 200 мг требуется на развитие плаценты;

    • 300-500 мг расходуется на увеличение массы циркулирующих эритроцитов самой беременной;

    • 150-200 мг на кровопотерю в родах (1 мг железа на 2-2,5 мл крови);

    • шесть месяцев лактации требуют дополнительно 160-250 мг железа.

Особенно возрастает потребность в железе с 16-20 недель беременности, когда начинается костномозговое кроветворение у плода и наблюдается увеличение массы циркулирующей крови в материнском организме. При многоплодной беременности потребность женщины в железе увеличивается. С пищей в организм поступает в среднем от 5 до 15 мг железа в день, из них в ЖКТ всасывается не более 20%. Значит, если предел всасывания данного микроэлемента из продуктов питания не превышает 2-2,5 мг/сут (во II-III триместрах всасывание усиливается до 3-4 мг/сут), то при повышенной его потребности железо начинает извлекаться из депо организма. При этом организм не компенсирует затрат данного микроэлемента на беременность и роды отсутствием менструаций. Поэтому потребность женщины в железе во время беременности может достигать 15-18 мг/сут, в то время как вне беременности ежедневная потребность составляет около 2 мг.

  1. Алиментарный дефицит железа

Чаще всего этот вид дефицита железа встречается в странах с низким экономическим уровнем. Наиболее полно всасывается гемическое железо, т.е. входящее в состав гема миоглобина и гемоглобина, поскольку его биодоступность оптимальна. Такое железо содержится в нежирных сортах мяса, рыбы, птицы. Поглощение железа из различных продуктов животного происхождения варьирует от 6% до 22%, в то время как из растительной пищи усваивается лишь около 1% железа. Незначительная абсорбция из растительных продуктов связана с присутствием в них фитатов, которые связывают железо в нерастворимые комплексы. Усвоение данного микроэлемента снижается при употреблении молока, чая, яиц (фосфаты). Действие чая, содержащего танин, особенно поразительно: при его употреблении усвоение железа шестикратно снижается (до 2%). Аскорбиновая кислота, цистеин способствуют всасыванию негемового железа. Всасывание гемового железа, не требует предварительных условий: гемовый комплекс абсорбируется клетками слизистой тонкого кишечника целиком. Фитаты, фосфаты и витамин С не влияют на его всасывание. Ингибиторами всасывания железа являются жиры (сало, масло сливочное и растительное), соевый протеин, кофе, молочные продукты, вследствие повышенного содержания кальция. При беременности вегетарианская диета недопустима.

  1. Наличие в прегравидарном периоде патологического фона для развития ЖДА

    • эндометриоз;

    • миома матки;

    • использование внутриматочных контрацептивов (они увеличивают менструальные кровопотери);

    • дисфункциональные маточные кровотечения;

    • гинекологические заболевания, сопровождающиеся наружным или внутренним кровотечением;

    • обильные и длительные менструации, нарушающие существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа;

    • гипотиреоз и дисфункция щитовидной железы;

    • патология ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, неспецифический язвенный колит и др.);

    • заболевания почек и мочевыводящих путей (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит и др.);

    • многократные беременности и роды (более трех) с интервалом менее двух лет;

    • многоплодие;

    • беременность, наступившая на фоне лактации;

    • частые аборты и самопроизвольное прерывание беременности, предшествовавшие данной беременности;

    • обширные очаги хронической инфекции.

  2. Нарушение транспорта железа – наиболее редкая причина ЖДА

    • гипотрансферринемия;

    • атрансферринемия.

  3. Особенности течения на ранних сроках беременности

    • рвота беременных;

    • кровотечения.

  4. Период полового созревания и роста

Развитие анемии беременных обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей, менархе и нередко связана с нерациональным питанием при попытках снизить вес. Следовательно, юные первородящие должны находиться под пристальным вниманием акушеров-гинекологов для профилактики развития данного осложнения беременности.

  1. Резорбционная недостаточность железа

Этот вид анемии обусловлен снижением зоны всасывания железа при гастритах, дуоденитах, энтеритах, резекции желудка и обширных участков тонкого кишечника

  1. Перераспределительный дефицит железа

Перераспределительный дефицит железа развивается при наличии обширных очагов инфекции, в том числе в женской половой сфере, в период реконвалесценции после инфекционных заболеваний, на фоне быстрорастущих опухолей. Анемия при хронических заболеваниях имеет характерные признаки. Она всегда вторична, возникает на фоне длительного воспалительного процесса или опухоли, тяжесть анемии зависит от величины очага воспаления или опухоли, отмечается рефрактерность к лечению препаратами железа.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА складывается из двух основных синдромов: сидеропенического и общеанемического, проявления которых зависит как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования.

Клинические признаки ЛДЖ обусловлены снижением активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом. В период скрытого дефицита железа многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для ЖДА, не выражены или отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания появляется сухость кожи и преждевременные морщины, ломкость ногтей и волос, что связано с уменьшением в них содержания железа. Кожа становится более бледной и сухой, нередко наблюдается желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина, койлонихии, возникает ангулярный стоматит, глоссит, воспаление красной каймы губ. Сидеропеническая дисфагия обусловлена атрофией слизистой пищевода, угнетением секреции, что приводит к затрудненному болезненному глотанию плотной пищи. Поскольку при железодефиците нарушена репарация тканей, то возникает гнездная атрофия слизистой желудка и 12-перстной кишки, что способствует нарушению всасывания железа и еще более усугубляет патологический процесс. Иногда отмечается тяжесть в эпигастральной области, ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм.

Вследствие обеднения миоглобинового фонда железа развивается мышечная слабость, не соответствующая степени анемии, возникает слабость физиологических сфинктеров, проявляющаяся в недержании мочи при смехе и кашле, натуживании, возможны императивные позывы на мочеиспускание. Характерным симптомом дефицита железа является извращение вкуса, проявляющееся непреодолимым желанием употреблять несъедобные продукты (pica chlorotica) – мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, что, вероятно, связано с уменьшением содержания железа в substantia nigra. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина и т. д. В последние годы стало известно, что железо участвует в синтезе нейротрансмиттеров, которые влияют на поведение человека. Иногда отмечают «сидеропенический» субфебрилитет и синдром «синих» склер.

При снижении уровня гемоглобина и уменьшении количества эритроцитов проявляет себя общеанемический синдром. Он включает в себя неспецифические симптомы, обусловленные неполным кислородным обеспечением тканей. При длительном существовании ЖДА или при быстром ее прогрессировании присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Чаще регистрируется тахикардия, приглушенность тонов сердца, сердцебиение, иногда аритмии, обморочные состояния, особенно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение, анемический систолический шум на верхушке сердца и в точке проекции легочной артерии, тенденция к гипотонии, реже – одышка, гипоксические и дистрофические изменения на электрокардиограмме (снижение амплитуды зубца Т, в более выраженных случаях – сглаженный или даже отрицательный зубец Т в нескольких грудных отведениях), повышение ударного и минутного объемов сердца. Отмечается нарастание астеноневротических нарушений. Миокардиодистрофия, возникающая на фоне ЛДЖ и ЖДА, создает в родах предпосылки для возникновения сердечно-сосудистой недостаточности, когда нагрузка на сердце резко возрастает. На эхокардиограмме можно обнаружить увеличение размеров левого желудочка, гипертрофию межжелудочковой перегородки.

Среди жалоб женщин, беременность которых осложняется анемией, часто регистрируются снижение умственной работоспособности, памяти, сонливости, повышенная утомляемость, что является отражением гипоксии головного мозга. Тканевая гипоксия также приводит к слабости, головокружению, мельканию «мушек» перед глазами, нарушению концентрации внимания, раздражительности, плаксивости. Женщины часто свыкаются со своим недомоганием, объясняют его переутомлением на работе, психоэмоциональными перегрузками. В свою очередь, жалобы больных не всегда соответствуют уровню дефицита железа.

Следует отметить, что субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое, что отражает выраженную степень анемии. Повышение проницаемости мелких сосудов приводит к отечности лица по утрам, пастозности голеней. Данный признак возникает вследствие гипоальбуминемии, гипопротеинемии, гипогликемии. Если гипопротеинемия возникает только при тяжелой анемии, то гипоальбуминемия наблюдается при заболевании средней и легкой степени тяжести течения.

Обследование беременных с целью диагностики дефицита железа

Дефицит железа проявляется клинически в виде латентного дефицита железа и собственно дефицита железа в организме (ЖДА).

При беременности происходит увеличение ОЦК, причем объем плазмы возрастает примерно на 1000 мл, а эритроцитов – лишь на 300 мл (физиологическая гемодилюция). Такая гидремия достигает максимума в III триместре, что, по-видимому, служит компенсаторным механизмом кровопотери во время родов. В развитии гемодилюции играют роль увеличение емкости сосудистого русла в организме беременной, изменение содержания эстрогенов, прогестерона, влияние хорионического гонадотропина. При этом наблюдаются изменения в картине красной крови (см. табл.), причем при снижении количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита не происходит изменений размеров, формы эритроцитов и их насыщенности гемоглобином, а цветовой показатель не опускается ниже 0,8.

Наиболее часто в клинической практике для выявления железодефицитных состояний используется общий анализ крови.

Диагностировать скрытый дефицит железа на основании картины периферической крови практически невозможно. Поэтому важнейшее место в установлении насыщенности организма железом принадлежит определению уровня СФ в крови, адекватно и достаточно полно характеризующего состояние запасного железа в организме человека. Концентрация СФ 1 мкг/л соответствует 8 мг депонированного железа в организме. На основании определения уровня данного белка в сыворотке крови, можно установить ЛДЖ в организме женщины, что позволяет провести раннюю профилактику развития ЖДА в период гестации. По данным ВОЗ (2001) ЖДА у беременных диагностируется при снижении уровня СФ ниже 15 мкг/л. Выделяют также высокий риск анемии при запасах железа менее 300 мг, что соответствует уровню СФ менее 40 мкг/л.

Таблица


Клинико-лабораторная характеристика стадий дефицита железа у женщин

Сидеропения

    • уровень гемоглобина выше 110 г/л;

    • уровень СЖ в пределах нормы;

    • концентрация СФ 20-30 мкг/л;

    • клинические проявления отсутствуют.

Латентный дефицит железа (ЛДЖ)

    • уровень гемоглобина выше 110 г/л;

    • уровень СЖ ниже 11 мкмоль/л;

    • СФ менее 15 мкг/л;

    • ОЖСС повышена более 70 мкмоль/л;

    • ЛЖСС более 56 мкмоль/л;

    • %НТЖ менее 17%;

    • минимальные клинические проявления сидеропенического синдрома.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

    • снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л;

    • наличие клинических проявлений;

    • СФ менее 12-15 мкг/л;

    • аналогичные изменения показателей СЖ, ОЖСС, ЛЖСС, %НТЖ.

Из таблицы видно, что как при ЛДЖ, так и при ЖДА изменения показателей СЖ, СФ, %НТЖ, ОЖСС и ЛЖСС однотипны, однако в случае ЛДЖ уровень гемоглобина остается в пределах нормальных значений. Следует отметить, что наиболее точным и достоверным методом определения запасов железа является уровень СФ. При этом уровень гемоглобина в крови не всегда отражает реальную картину депо данного микроэлемента в организме.

Для ранней диагностики и своевременной профилактики анемических состояний необходимо определять показатели феррокинетики у женщин в следующие сроки беременности:



    • при постановке на учет по беременности (до 12 недель);

    • в 20-25 недель;

    • в 30 недель;

    • в 35 недель.

Лабораторными признаками ЖДА являются:

    • уровень гемоглобина ниже 110 г/л:

      • легкая степень – от 109 до 90 г/л,

      • средняя степень тяжести – от 89 до 70 г/л,

      • тяжелая – 69 г/л и ниже.

    • количество эритроцитов менее 3,5×1012/л;

    • цветовой показатель менее 0,8;

    • гематокрит менее 0,33 (33%);

    • изменение морфологии эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз (в сторону микроцитоза: диаметр эритроцитов менее 7 мкм);

    • MCH менее 25,4 пг;

    • MCHC менее 30 г/дл;

    • MCV менее 79 фл;

    • умеренное повышение СОЭ до 20-25 мм/ч (в норме 2-15 мм/ч);

    • тенденция к лейкопении;

    • гипоальбуминемия, диспротеинемия.

Таблица

Показатели красной крови у здоровых беременных

Показатели

До 10 нед

10-20 нед

21-30 нед

31-38 нед

Эритроциты, ×1012

Гемоглобин, г/л

Гематокрит, %

MCV, фл


MCH, пг

MCHC, г/дл



4,2±0,2

124±1,4


38,8±0,6

87±0,9


30±0,2

33,8±0,3


4,1±0,1

120±1,1


38,1±0,5

89±1,0


30±0,2

33,2±0,6


3,8±0,1

114±1,4


37,2±0,6

93±2,0


30,6±0,4

32,7±0,5


3,9±0,1

112±0,6


36,0±0,6

92±1,0


27,8±0,5

34±1,3


Важнейшее место в диагностике анемических состояний принадлежит биохимическим методам, основанным на исследовании железа трансферрина, являющегося белком плазмы, транспортирующим ионы железа к костному мозгу и местам его депонирования.

Лечение анемии беременных и профилактика в группах риска по развитию данной патологии

Профилактика ЖДА основывается на рациональном питании и применении препаратов железа. В женских консультациях для адекватной профилактики и лечения ЖДА необходимо выделять группы женщин по степени риска возникновения данной патологии:



  1. Женщины с физиологически протекающей беременностью, имеющие нормальные показатели крови в течение всей беременности

Этой группе рекомендуется полноценное питание, содержащее достаточное количество белка и легкоусвояемого гемического железа (печень, телятина, говядина, красная рыба), с добавлением в рацион фруктов как источника аскорбиновой кислоты, усиливающей всасывание железа. Необходимо уменьшить потребление жиров, молочных продуктов, кофе, чая. Кроме того, данной группе пациенток можно рекомендовать профилактический курс в течение 8 недель с 29 по 36 неделю гестации. Оптимальной профилактической дозой по рекомендациям ВОЗ (1996) считают 30 мг из расчета по элементарному железу (ЭЖ).

  1. Женщины с нормальным уровнем гемоглобина при обращении в женскую консультацию, но имеющие патологический фон по развитию ЖДА в прегравидарном периоде

Беременным рекомендуется, наряду с полноценной диетой, проводить два профилактических курса препаратами железа с 16 по 23 неделю и с 29 по 36 неделю в дозе 30 мг ЭЖ («Ферроплект» по 1 драже 3 раза в сутки, «Ферронал» по 1 таблетке 3 раза в сутки, «Фефол» по 1 таблетке в сутки).

  1. Женщины, у которых беременность наступила на фоне анемии, а также женщины, у которых развилась анемия в период беременности

Данной группе необходимо проводить лечебный курс терапии препаратами железа («Сорбифер дурулес» по 1 таблетке в день, «Гино-тардиферон» по 1-2 таблетки в день, «Ферро-градумет» по 1 таблетке в день, «Фефол» по 1 таблетке 4 раза в день). Лечение легких форм анемии проводится амбулаторно, средней степени тяжести и тяжелой форм – в стационаре (возможно в условиях дневного стационара).

Основной принцип терапии железодефицитной анемии – пероральное назначение препаратов, содержащих солевое железо, т.к. купировать анемию только диетой, богатой пищевым железом, невозможно. Это объясняется ограниченным всасыванием железа из пищи в ЖКТ, в то время как усвоение железа в ЖКТ из препаратов железа больше в 10-15 раз. В настоящее время применяют препараты, содержащие двухвалентное железо, так как оно значительно лучше всасывается в кишечнике.

Лечение ЖДА состоит из двух этапов: купирование анемии и восполнение депо.

Первый этап длится от начала терапии до нормализации уровня гемоглобина и занимает обычно около 4-6 недель. Оптимальная лечебная доза по рекомендации ВОЗ составляет 120 мг в сутки при анемии легкой и средней степени тяжести. Неоправданное увеличение дозы препарата не повышает эффективности лечения, но дает более выраженные побочные эффекты.

Второй этап – «терапия насыщения» – проводится в течение 2-3 месяцев в дозе 30-60 мг элементарного железа в день. Таким образом, полный двухэтапный курс лечения ЖДА занимает от 3 до 5 месяцев. В первые несколько дней лечения для установления переносимости препарата доза может быть в 2 раза меньше. Эффективность и достаточность проведенного лечения устанавливают по нормализации гемоглобина и показателю СФ более 40 мкг/л, что соответствует 300 мг депонированного железа.

Рекомендуется прием препаратов железа за 30 минут до еды, так как лучшее всасывание отмечается натощак. Однако при таком способе введения могут возникать побочные эффекты: поносы или запоры, тошнота, боли в эпигастральной области, вздутие живота, металлический привкус во рту, головная боль. Выраженность указанных явлений тем сильнее, чем больше остается в кишечнике не всосавшегося железа, т.е. чем активнее абсорбция, тем лучше переносимость препарата. Побочные эффекты значительно меньше у препаратов с замедленным высвобождением ионов металла, и при содержании различных добавок, таких как глюкоза, янтарная и аскорбиновая кислота, мукопротеаза. Последняя оказывает маскирующий эффект на ионы железа и предохраняет слизистую от воспаления. Аскорбиновая кислота (0,3-0,5 г на прием) повышает всасывание железа в кишечнике в 2-3 раза. Она входит в состав ряда ферропрепаратов: «Тардиферона», «Ферроплекса», «Сорбифера» (см. табл.).

Улучшает переносимость прием препаратов железа через 1-2 часа после еды. Во время еды препараты железа принимать не рекомендуется, поскольку это уменьшает всасывание в 10 раз. В некоторые препараты («Гино-тардиферон», «Фефол», «Макрофер» и др.) вводится фолиевая кислота для профилактики патологии нервной трубки у плода в первой половине беременности и для профилактики гипотрофии плода во второй половине.

Из общих рекомендаций по применению препаратов железа следует отметить следующие: таблетки, капсулы надо глотать целиком, не разжевывая, не сочетать прием препарата с тетрациклином, доксициклином, альмагелем, кальцийсодержащими препаратами, не запивать молоком, кефиром, чаем, кофе. Допустимо запивать осветленными (без мякоти) фруктовыми или овощными соками, особенно хороши соки из цитрусовых.



При анемии тяжелой степени, непереносимости пероральных препаратов железа, синдроме мальабсорбции, энтерите, язве желудка и 12-перстной кишки, язвенно-некротическом энтероколите, хроническом панкреатите, после резекции желудка, обширной резекции тонкой кишки может применяться парентеральное введение препаратов железа:

    • «Феррум-лек»: ампула 2 мл содержит 100 мг железа в комплексе с мальтозой, вводить в/м через день;

    • «Феррум-лек»: ампула 5 мл содержит 100 мг сахарата железа, вводить в 0,9% растворе хлорида натрия по схеме: в 1-й день – 2,5 мл, во 2-й день – 5 мл, в 3-й день – 10 мл, далее по 10 мл 2 раза в неделю;

    • «Фербитол»: ампула 2 мл содержит 100 мг сорбитола железа, вводить в/м;

    • «Амферон»: ампула 1 мл содержит 50 мг декстрана железа, вводить в/м или в/в.

Препараты железа системного действия оказывают ряд побочных эффектов: раздражение тканей в месте введения, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции, рвота, коллапс, гемосидероз печени. При применении этих препаратов обязателен контроль СЖ. Она противопоказаны при гемохроматозе, артериальной гипертензии II и III степени, коронарной недостаточности, заболеваниях печени. При анемии, вызванной инфекцией, данные препараты малоэффективны.

Литература:

  1. Айламазян Э.К. Акушерство. СПб., 1999. – 494 с.

  2. Воскресенский С.Л., Тябут Т.Д., Мрочек А.Г., Барсуков А.Н. Беременность и роды у женщин с заболеваниями сердца. – Мн., 2004. – 66 с.

  3. Дигтяр Н.И. Лечение и профилактика железодефицитных анемий у женщин с учетом нарушений гемостаза и перекисного окисления липидов в условиях повышенного содержания фторидов: Автореферат диссертации…канд.мед.наук: Киев, 1995.

  4. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. – Мн.,1997. – 604 с.

  5. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей: Москва,1999. – 56 с.

  6. Железодефицитная анемия беременных; Под ред. Э.К. Айламазяна. – СПб, 2002. – 16 с.

  7. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. – Мн., 2002. – Т.2. – 463 с.

  8. Радзинский В.Е., Оразмурадова А.А. и др. Плацентарное ложе матки при анемии / Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. – 2000. – №3. – С. 18-22.

  9. Серов В.Н. Профилактика осложнений беременности и родов // Рус. мед. журн. – 2003. –Т.11, № 16. – С.889-892

  10. Справочник врача женской консультации; Под общ. ред. Ю.К. Малевича. – Мн.: Беларусь, 2001. – 703 с.

  11. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Железодефицитные состояния в гинекологической и акушерской практике // Рус. мед. журн. – 2003. – Т.11, №16. – С. 941-945

  12. Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин: влияние пищевого фактора // Рос. педиат. журн. – 1996. – № 1. – С. 21–27.

  13. WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme menegers. / Geneva: World Health Organization., 2001

  14. Liu X.-N., Liu P.-Y. // Biomed. Environ. Sci. – 1996. – Vol. 9. – P. 341–347.




©netref.ru 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет