Билет 25 – Основные функции печени. Физиология гепато-билиарной системы. Механизмы естественной продукции со в организме человека и его физиологические функции



жүктеу 85.92 Kb.
Дата30.04.2016
өлшемі85.92 Kb.
: Shpori
Shpori -> Сперматогенез
Shpori -> Серповидноклеточная анемия (гемоглобин S)
Shpori -> Анестезин(бензокан) Rp.: Tabulettam Anesthesini 3
Shpori -> Билет 27 •Белки мембран интегральные, поверхностные, «заякоренные». Значение посттрансляционных модификаций в образовании функционально-активных мембранных белков
Shpori -> Внедрение других сахаров в гликолитический путь. •
Билет 25) – 1. Основные функции печени. Физиология гепато-билиарной системы. Механизмы естественной продукции СО в организме человека и его физиологические функции.

Печень: 2-3 % m тела, 20-30% потребляемого орг-ом О2, кровоток - 1500 мл/мин, 300 млрд клеток (гепатоциты – 80%). Функции: Метаболич., депонирующая, барьерн., экскрет., гемостат. Состав желчи: Печеночн. желчь – золот.-желт. цвет, рН =7,3-8,0. Пузырная - темно-коричн., рН=6.0-7,0. Конц.в-в в 5-6 раз больше, чем в печеночной. Орг.в-ва: Соли желч.к-т, желч.пигменты, холестерин, жирн.к-ты, лецитин, муцин, мочевина, моч.к-та, вит. А, В и С; Ферменты (незн.кол-во): амилаза, фосфатаза, протеаза; Аминок-ты, глюкокортикоиды. Неорг в-ва: Nа+, К+, Са2+, Fe2+, Сl, HCO3. Функции желчи: Эмульгир-ие жиров (жирн.к-ты ~>водорастворимы), ↑всасывания жирор-римых витаминов, ↑всасывания триглицеридов и обр-ие мицелл, активация липазы, ↑моторики тонк.кишечика, инактивация пепсина в duodenum, бактерицид. и бактериостат. действие на киш.флору, ↑пролифер. и слущивание энтероцитов, ↑гидролиз и всасыв.белков и углеводов. Регуляция желчеообраз-ия –выведения. Нервная: Парасимп. =>↑секреции, сокращение тела, рассл-ие сфинктера; Симп. =>наоборот. Др.регуляторы: 1.Усиление функц-ия <= желч.соли, гастрин, секретин, ацетилхол, гистамин, простагландины, нек.пищев. продукты; 2.Ослабление <=глюкагон, кальцитон, ВИП, панкреатич.полипептид.

Образование: в желч.капиллярах (между плазм.мембранами гепатоцитов) – объедин-ся в канальцы Геринга (куб.секреторный эпителий) ~>междольк.канальцы ~>желч.протоки ~>печен.проток (~>пуз.проток.).

2 механизма секреции: 1.Зависимая от желч.к-т: желч.к-ты транспорт.из арт.синусоидов в канальцевую желчь путем акт.транспорта (вместе с водой =>желчь изотон.крови). Синтез ж.к-т – в гепатоцитах заново из холестерола (при помощи 7-гироксилазы) и захватом кислот из крови (80% проходящих молекул). Лимит.фактор скорости – кровоток. 2.Независимая от желч.к-т: за счет акт.транспорта Na вместе с бикарбонатом. +секретир-ся: билирубин (поступает в комплексе с альбумином; коньюгир-ся с глюкурон. и серной к-тами), холестерол, фосфолипиды (eg, лецитин).

Модификация желчи в протоках: дополнительная секреция желчи в протоки вместе с HCO3- (стимулир-ся секретином).

Кишечно-печен.рециркуляция: Желчн.к-ты =>Конъюгация с глицином или таурином =>Обр-ие мицелл =>duodenum =>Образ-е мицелл в просвете duodeni с плохо р-римыми продуктами липолиза =>Реабсорбция в подвзд.кишке (Симпорт с Na+) =>Возврат желч.солей в v.porta.

Физиологическая роль СО: свободно проникает через мембраны,

- синтез эндогенный ферментативный, возможна имитация функций эндогенного СО экзогенным СО. Фермент, синтезирующий Со - гем-оксигеназа (НО 1,2,3) - три изофермента, суточная продукция – 12мл.

побочный продукт гемм-метаболизма или нейрональный мессенджер?

(выделяется при образовании биливердина из гемма). В организме связан с Hb – 80% и 20% свободный. Действует на гем-содержащие белки – рГЦ (цГМФ путь, как NO) Действие – активатор цГМФ пути, модулятор сигнала NO, непосредственно активатор NO-синтазы, эффект – снижение Са. Сист.эффекты: Сердце - индукция НОÞ ­СОÞ ¯тонуса сосудов Þ ­ сердечного кровообращения, ГПТ-ГПЗ – ингибирование кортикостероидной оси (КРГ¯, стероиды¯), pancreas – секреция инсулина­ Þ апоптоз клеток ¯ (?), ЖКТ, почки, половая (эрекция, эякуляция обязательно!), печень, дыхательная… не доказано, наизвестно, предполагается…



Билет 26) – 1. НЕПОЛН. Регуляция перистальтики кишечника. Пептидэргическая регуляция функций ЖКТ.

Моторика ЖКТ–резул-т взаимод-я нескол факторов:актив-ти пейсмекеров,нервного и гуморало воздей-я на эффек-ры(мускул-ру)Моторные движ-я различ в завис от выполн-ой ими ф-ции.Нервное возд-е на ЖКТ осуществ-ся как со стороны централ(соматич и вегетативной),так и со стор энтеральной нерв сист.Моторика толст кишк:сокращ-я,направлен на сегментцию и перемешив-е для поглощ-я воды и электрол-ов,даже нескол подряд обеспеч-ют лишь незначит-е продвиж-е массы вперед.Сокращ-я, направлен на продвиж-е массы вперед,прерывают сегментир-щие и происх с частот 3 раза в день.Дефекация: рецепторы стенки ЖКТ,реагир-щие на растяж-е,регистр-ют его в прям киш.Парасимпатич рефлекс вызы-ет сокращ сигмовид и прям кишок и рассла-е внутрен анал сфинктера.Моторика тонк киш:пропульсивные движ.Мотор жедул:направ-на на измел-е и эвак-цию пищи.Наблюд циклич-е волны де- и реполяризации,не требующ для своего появл-я нервн или гуморал воздей-ия.При достиж-и определен ур-я деполяризации возник сокращ-е.

Билет 29) – 1. Белки плазмы и их функциональная роль. Основные белки острой фазы.

Функции: онкот.давление, опред.вязкость крови (=>гидростат.давление крови), свертывания крови (фибриноген, глобулины); компоненты защитной функции крови (особенно гамма-глобулины); транспорт продуктов обмена, жиров, гормонов, витаминов, солей тяжелых металлов, незаменим.резерв для построения ткан.белков; поддержание кисл.-основн.равновесия (буферн.ф-ции). Общ.кол-во белков в плазме – 7-8%. 3 осн.группы: альбумины (4,5%; транспорт билирубина, ЖК, лек.препаратов), глобулины (1,7-3,5%; α-глобулины =гликопротеины; β- => транспорт фосфолипидов, холестерина, стероид/гормонов, катионов металлов; γ- =>формирование антител, агглютинины эритроцитов) и фибриноген (0,2-0,4%). [альбумино-глобулиновый (белковый) индекс =отношение количества альбуминов к количеству глобулинов; в норме – 1,2-2,0]. Гемоглобин: Мужчины - 130-160 г/л, Женщины - 120-140 г/л.

Белки острой фазы - белки плазмы крови, так или иначе участвующие в совокупности реакции воспалительного ответа организма на повреждение.

Функции: удаление повреждающего фактора, локализацию очага повреждения, восстановление нарушенной структуры и функции.

1.«Главные» реактанты ОФ ( ↑ концентрации в 100-1000 раз в течение 6-12 часов): С-реактивный белок (СРБ), Амилоидный белок А сыворотки (=>Связывание компонентов микроорганизмов, токсинов, частиц поврежденных тканей, Регуляция функций Т-лимфоцитов, фагоцитов и тромбоцитов); 2.Умеренное ­ концентрации (в 2-5 раз) в течение 24 часов: a1 - антитрипсин и a2 – макроглобулин (антипротеазная активность), гаптоглобин (связывается с гемоглобином в комплекс, обладающий пероксидазной активностью), фибриноген (свертывания крови; образование фибринопептидов, обладающих противовоспалительной активностью); 3.Незначительное ­ концентрации (на 20 - 60%) в течение 48 часов: Церулоплазмин (Инактивирует ОО- , образующийся при воспалении =>защита мембран), C3 – компонент комплемента, C4 – компонент комплемента. 4."Негативные" реактанты ОФ, уровень может снижаться в течение 12 - 18 часов: Альбумин, Преальбумин, Трансферрин

[Схема: регуляция синтеза белков ОФ]



Билет 30) – 1. Структурно-функциональные особенности мозгового кровообращения и его регуляция.

Гол.мозг.: m=1,5 кг (2% mтела), 20% всего поступающего в организм О2, глюкозы - 70%. 15% серд. выброса (покой). Оч.чув. к ишемии: прекращение кровотока на 5с =>потеря сознания; неск.минут =>необр.повреждение тканей.

Артерии: 2 системы: 1.Арт. сеть в паутин.оболочке (радиально отходят в в-во мозга внутримозг.артерии; 2.Сосуд.система подкорк.образований, промежут.мозга и ствола – артерии, отход.непосредств. от сосудов основания мозга ~>в бел.в-во. Строение: тонк.стенка, нар.эласт.мембрана =>↓толчки пульс. волны. Капилляры не только оплетают, но и пронизывают нейроны. В сером в-ве более узкие =>лучше условия для обмена между нерв.тканью и кровью. Плотность капил.сети ~от пов-ти нейронов и интенс-ти ф-ционирования. Резервных капилляров нет.

Вены - тонкая стенка; мыш.слой; эласт.мембрана. Много анастомозов – В норме не функ-ют непрерывно (важны при закупорке сосудов) =>Виллизиев круг. Гемато-энцефал.барьер. В эндотелии нет пор =>меньше проницаемость. Препятствует проникновению в клетки мозга гидрофил.полярн.в-в. Есть система спец.переносчиков глюкозы, не препятствуют диффузии О2 и СО2. Защита от нарушения ионного равновесия, воздействия гормонов. Вывод: Хим.состав внеклет.пространства мозга регул-ся независимо от состава плазмы. Есть зоны, в которых ГЭБ нарушен – триггер-зона рвотного центра в продолговатом мозге.



Череп – ригидная конструкция: увеличение притока => увеличение оттока.

Объём крови и экстраваскулярн.жидкости отн.постоянны, зависят друг от друга. Задача организма – поддержание постоянства кровотока в мозге. Нерв. регуляция – симпат.и парасимп. система. Реакция сосудосуживающих симп.нервов – важный защитный механизм, предохраняет мозг.сосуды от избыточного пассивного растяжения при внезапном значительном увеличении АД. Изменение АД от 60 до 160 мм рт.ст не влияет на мозг.кровоток (за счет ауторегуляция). АД <60 мм Hg =>↓кровотока =>обморок; АД >160 мм Hg =>↑проницаемости ГЭБ =>отёк мозга. Локальный кровоток меняется в завис. от активности разных зон мозга (накопления метаболитов, ↑СО2 etc) - функциональная гиперемия.



Билет 27) – 2. Механизм поддержания постоянства скорости клубочковой фильтрации. Тубулогломерулярная обратная связь.

TGF=tubuloglomerular feedback (обр.связь); GFR =glomerular filtration rate (скор-ть клуб.фильтрации); RBF =renal blood flow (поч.кровоток). Ауторегуляция давления (а след-но и скорости фильтрации) в почках <=1.эффект Бейлиса (миогенный механизм); 2.TGF. [схема – строение нефрона]; 3.*При оч.низком АД =>вазоконстрикция принос.артериолы (экзотика). Механизм TGF: ↑АД =>поч.кровоток =>↑Р в поч.арт. =>↑GFR =>↑скорость движения жид-ти через п.Генле =>↑vжидкости в зоне macula densa =>↑ [Na+] и [Cl] =>↑реабсорбции Na и Cl клетками macula densa =>↑продукции вазоконстрикторов в ЮГА =>действие на мезангиальные клетки и ГМК артериол («Са-волна») =>сужение приносящ.артериолы =>↓RBF =>↓GFR. Механизм передачи сигнала о ↑конц-ии ионов с macula densa на мезангий и ГМК – при помощи медиатора (?). Аденозин – вводим в a.renalis =>↓GFR во всей почке, блокада аденозина =>TGF. Модуляция TGF – спорн.вопрос. Возможные модуляторы – ангиотензиноген II и NO (притупляют TGF), производные арахид.к-ты (тромбоксан =>↑чув-ти TGF, простациклин =>↓чув-ти). Значение TGF: предотвращение знач.колебаний кровотока при колеб.АД и колебаний экскреции воды и р-ренных в-в.

Билет 25) – 2. Общая характеристика первично и вторично активного транспорта, облегченной диффузии. Вторично активный котранспорт в почечных канальцах. Примеры симпорта и антипорта.

Первично-акт.транспорт.:переносчик исп.энергию АТФ(Na-K-насос).

Сущ.3 группы насосов(P,V,F):различ.кол-вом субъединиц( у Р-2),транспортир.ионами(Р:H,Na,K,Ca;FиV только H).К классу Р:Са-АТФаза.



Вторично-акт.транспорт: переносчик использует разницу концентрац.ионов на мембр.,на создание и поддержание кот. была затрачена энергия АТФ(Na-Ca,Na-аминкисты) В дополнение к нал.центра связ.для транспортир.вещ-ва, имеет.центр связ.для иона.(обычно Na,K).Изменен.в переносчике:1)изменение аффинности цент.связ.на переносчике для транспорт.вещ-ва 2)изменение скорости, с кот.перемещается центр связ.на пов-сти мембраны.

2подвида:симпорт и антипорт.Симпорт: Na-глюкоза(в клетку)- Naдвижется по градиенту, обеспеч.энергию для транспорта сахара.Также осуществляется и транспорт аминокислот.При возрастании внутриклеточной концентрац. Na, транспорт сахаров-ам-т прекращ.Антипорт: Na-Са=1Са наружу, 3 Naв клетку.Энергия для транспотра Са,обр за счет входа Naпо градиенту концент и потенциала.



Облегченная диффузия: то же самое, что диффузия,только перенос с переносчиком.Идет по градиенту.(транспорт глюкозы)

В почках:толстая часть восход.отдела петли- Na,K,2Сl симпорт.Также- Na-глюкоза симпорт, Na-Сl-симпорт,Na-Н-антипорт.



©netref.ru 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет