Биология в XXI веке — вызов системе преподавания С. М. Глаголев



Дата28.04.2016
өлшемі360.02 Kb.

Биология в XXI веке — вызов системе преподавания

С.М. Глаголев


Опубликовано: Глаголев С.М. Биология в XXI веке – вызов системе преподавания. – Творчество учителя как необходимое условие совершенствования учебного процесса. Вып.9. – М.: Карпов Е.В., 2006, с.52-83
За 15 лет — срок, который наша команда биологов работает в гимназии № 1543 — мир сильно поменялся. Распалась великая сверхдержава — СССР — и приказала долго жить «единственно верная идеология» марксизма-ленинизма. В реальный обиход вошли персональные компьютеры, электронная почта и сотовая телефонная связь. Туристы начали не только ездить в Турцию, но и летать в космос.

Однако два события изменили мир, в котором мы живем, действительно радикально. Первое из них очевидное — это появление Интернета. Второе, не столь очевидное — досрочное завершение международного проекта «Геном человека» и сопутствующий этому гигантский прогресс молекулярной биологии и ее практических приложений.

Оба эти события — серьезнейший вызов сложившейся системе преподавания биологии в средней школе и в особенности в профильных биологических классах. В данной статье я изложу свою точку зрения на суть этого вызова и возможные ответы на него.

* * *


Одно из главных изменений, которое произошло за эти годы в биологии как науке — переход многих разделов, связанных с клеточным и организменным уровнями (клеточная биология, физиология, эмбриология), на «язык» молекулярной биологии. Основной поток научных исследований и в фундаментальных, и в прикладных областях этих наук — будь то изучение механизмов памяти или развития зародыша, получение новых сортов растений или разработка новых лекарств — это изучение генов и белков. Из присужденных за эти 15 лет Нобелевских премий по «физиологии или медицине» практически все присуждены за работы в области молекулярной биологии (исключения — премия 2005 г. за открытие бактерии — возбудителя язвы желудка и еще пара премий — за метод магнитного резонанса и трансплантацию органов).

Оказалось, что путь «от гена к признаку» клетки и тем более организма сложен и часто неоднозначен. На этот путь влияют различные механизмы регуляции активности генов, межбелковые взаимодействия, компенсаторные реакции при «порче» отдельных звеньев сигнальных или метаболических цепей. Клетка на молекулярном уровне устроена и работает гораздо сложнее, чем нам хотелось бы. По этой причине многие данные, полученные в течение этих 15 лет, уже необратимо устарели.

Возможно, полностью происходящие в организме процессы и не сводимы к взаимодействиям молекул. Но понимание механизмов этих процессов благодаря успехам молекулярной биологии, несомненно, стало более глубоким и более детальным. Это привело к немедленному (и до конца не осознаваемому нами) прогрессу в медицине. Появились сотни новых, более специфично действующих на организм лекарств. Были разработаны и начали применяться методы генной терапии наследственных болезней.

В полной мере огромный объем накопленной информации о генах и белках ученые не успевают систематизировать и осмысливать. Очень непросто бывает соотнести эту информацию с более ранними описаниями физиологических явлений и эмбрионального развития. Лишь за последние годы постепенно складывается впечатление, что многие базовые процессы, управляющие жизнью клеток, и отвечающие за них гены принципиально сходны (гомологичны) по крайней мере в пределах животного царства. Это такие процессы, как регуляция клеточного деления, программируемая гибель клеток (апоптоз), возникновение передне-задней и спинно-брюшной осей тела у зародышей, дифференцировка половых клеток и нервной системы и др.

В то же время поиск, распространение и хранение информации ускорились и упростились существеннее, чем вырос ее объем. То, на что раньше в лучшем случае уходили часы (поход в библиотеку, заказ журнала, конспектирование или ксерокопирование статей), а в худшем — недели (ожидание оттиска от коллеги), теперь, при наличии Интеренета, происходит за минуты. Гигантские базы данных о генах и белках доступны любому пользователю Интеренета.

Отметим, что 99% научной информации публикуется на английском языке. Так, при наборе слова «адренорецепторы» (о которых пойдет речь в этой статье) появилось в поисковой системе Google около 13.000 ссылок, а при наборе английского «adrenoceptors» — около 1.300.000 ссылок.

Еще одно важное изменение — появление областей биологии, где получение научных результатов принципиально невозможно без использования сложных компьютерных программ. Это такие области, как геномика и биоинформатика в целом. Развитие этих областей, во многом посвященных эволюции макромолекул, сильнейшим образом влияет на развитие эволюционной теории и систематики — казалось бы, весьма далеких от молекулярной биологии разделов.

* * *


Преподавание биологии за те же 15 лет мало в чем изменилось как в нашей стране, так и в нашей гимназии.

Основное изменение в структуре преподавания в стране– переход на концентрические курсы, при котором изучение базового курса биологии должно заканчиваться к 9 классу. По этим курсам созданы учебно-методические комплекты разными коллективами. При этом биохимия и генетика, ранее изучавшиеся в 10 классе, теперь изучаются в начале 9 класса. Естественно, материал этих разделов упрощен, а никакие новые научные данные в учебники не включены. Заметим, что этот вариант ближе к программе, разработанной нами для непрофильных классов гимназии (см. материалы настоящего сборника). Однако, как и прежде, анатомия и физиология человека изучаются до знакомства с биохимией и цитологией.

В рекомендациях МИОО по преподаванию биологии [1] справедливо указано, что «этот материал сложен и для учеников 10–11 класса, а для того, чтобы его освоили девятиклассники, нужны принципиально новые методические разработки, основанные на качественно новых психолого-педагогических подходах». Что это за подходы, не уточняется. Зато указывается, что главная цель усилий учителя в этом классе (где по идее должна проводиться предпрофильная подготовка) — добиться четкого усвоения таких общебиологических понятий, как клетка, живая система (?), обмен веществ, строение белков и нуклеиновых кислот (ничего себе понятие! — С.Г.) и др.

Справедливости ради отметим, что в этих же материалах МИОО подчеркивается необходимость развивать умения «вариативно применять полученные знания в реальной жизни» и «ориентироваться в потоках информации», а также рекомендуется вводить в биологический контекст такие общенаучные понятия, как информация или отрицательная обратная связь.

Характерно, что в документе МИОО (кстати, анонимном!) по существу ничего не написано о профильном обучении. Кроме его общих целей, учебного плана и желательности элективных курсов — ни слова! В качестве основного учебника рекомендуется учебник А.О. Рувинского и др. [2]. Этот учебник написан в начале 1990-х годов (первое издание — 1993) и переиздавался четырежды, но в новых изданиях в основном выправлялись замеченные ляпы и опечатки. Единственный относительно современный учебник, который может использоваться в профильных старших классах — учебник М.Б. Беркинблита и др. [3], который охватывает материал 10 класса по старой программе. Но предназначался этот учебник для обычных классов и по объему рассчитан на 2 часа биологии в неделю. В нашей гимназии он используется как пособие по цитологии, генетике и эмбриологии для 8 и частично 10 биологических классов.

В большинстве профильных школ используется переводной учебник Грина, Стаута и Тейлора [4], причем как правило — его старое издание, написанное в 1989 г.

Таким образом, современных учебников биологии, которые бы охватывали курс 10-11 класса и были предназначены для профильного обучения, в России не существует. Отметим, что таких учебников на английском языке полно [напр., 5]. Дело в том, что в английских университетах есть общий вводный курс биологии, предназначенный для биологов-первокурсников и для студентов других специальностей, которые хотят «взять» этот курс. По уровню он вполне соответствует старшим классам нашей профильной школы. В российских вузах подобный курс обычно не практикуется. Правда , учебник для мединститутов В.Н. Ярыгина и др. [6] включает большинство разделов школьного курса, но из всей клеточной биологии в нем достаточно подробно разбирается только молекулярная генетика (ни собственно цитологии, ни биохимии нет).

Общая проблема, которая при этом возникает — углубление пропасти между содержанием школьного и вузовского биологического образования. Заполнение этой пропасти — одна из главных задач профильного обучения в 10–11 классах.

Это означает, что выпускник биологического класса, поступая в университет и другое высшее учебное заведение, должен быть в курсе новых научных открытий и должен уметь разбираться в их сути.

* * *


Как же на практике преподается большинство курсов в классах биологического профиля? Они преподаются по стандартной схеме. Учитель читает лекции, пользуясь при этом доской и мелом. Дети записывают их. Вопросы они задают, как правило, если не успели что-то записать. Затем, самостоятельно читая конспекты дома, ученики должны их запомнить (выучить), а затем воспроизвести их содержание на контрольной работе. Изданное учебное пособие, в полной мере соответствующее курсу, которым ученики могут пользоваться, есть только по курсу «История Земли и жизни на ней».

Конечно, в большинстве случаев эта работа слегка разнообразится. Так, при изучении генетики практикуются семинары по решению генетических задач, в ходе курса ботаники каждый ученик готовит доклад по одному из видов культурных растений и т.п. Но общая схема остается прежней. Более существенные отклонения от нее представляют только курсы Д.В. Ребрикова (см. ниже) и отчасти П.Н.Петрова.




* * *


Далее на примере одной темы — механизмов влияния вегетативной нервной системы на работу органов — я покажу, насколько «школьный» уровень отличается от «научного» и какие требования это предъявляет к методикам преподавания. Эта «стандартная» тема школьной программы достаточно ярко иллюстрирует путь объяснения физиологических процессов на основе современных данных о молекулярных механизмах работы клеток. Преполагается, что читатель знаком с основными механизмами работы нервной и мышечной клеток и регуляцией сокращения поперечнополосатой мышцы (в биологических классах гимназии этот материал входит в программу курса цитологии 8 класса). Дальнейший текст можно рассматривать как учебное пособие для учеников и учителей по одной из тем курса физиологии для биологических классов.
История про вегетативную нервную систему, рецепторы нейромедиаторов и любознательного школьника
Один умный, любознательный, склонный задавать вопросы ученик биокласса (это был настоящий уникум!) лекции про вегетативную нервную систему проболел. Конспект все никак не успевал переписать, а ко всем своим достоинствам он был еще и сознательный и понимал, что готовиться к экзамену за 9 класс надо начинать заранее.

В школьной библиотеке в начале учебного года ему выдали учебник Батуева, а сам он по случаю купил учебник Сапина и Брыксиной (увидел, что это учебник для 9 класса школ с углубленным изучением биологии — и купил).

В учебнике Батуева [7] вегетативному отделу нервной системы (ВНС) посвящен отдельный параграф. Довольно подробно описано ее строение и выделены три отдела — симпатический (СО), парасимпатический (ПО) и метасимпатический. (Последний — периферические нервные сплетения в стенках кишечника, миокарде и ряде других органов, его функции до последнего времени были мало изучены, и о нем дальше речь не пойдет.) Указано, что внутренние органы имеют минимум двойную иннервацию (симпатическую и парасимпатическую). СО способствует мобилизации ресурсов организма в экстремальных условиях. Она стимулирует сердечную деятельность, повышает кровяное давление, усиливает кровоток в мышцах, увеличивает в крови содержание веществ, необходимых для жизнедеятельности. «Нежизненноважные» в данной ситуации функции (деятельность пищеварительной и выделительной систем) она тормозит. ПО «изменяет деятельность внутренних органов в противоположном направлении и отвечает за возобновление …ресурсов организма». В конце параграфа приводится следующая таблица (приводится со стилистической правкой):

Таблица 1 (по [7])


Орган Влияние СО Влияние ПО
Сердце Учащение и усиление Замедление и ослабление

сокращений сокращений


Сосуды Сужение Расширение (в некоторых орагнах)
Желудок Ослабление секреции и Усиление секреции и сокращений

и кишечник сокращений


Понятие «нейромедиаторы» в этом учебнике отсутствует (!), и какие вещества действуют на ткани-мишени — не сказано. В другом параграфе учебника (регуляция работы сердца) упомянут ацетилхолин как гормон (хотя на самом деле в крови его практически нет), тормозящий работу сердца, и адреналин как гормон, усиливающий его. Из третьего параграфа (о работе эндокринной системы) известно, что адреналин выделяется мозговым слоем надпочечников (там же вырабатывается норадреналин) при стрессе и вызывает повышение содержания глюкозы в крови. (Весьма ценно, что в том же параграфе обсуждается принцип обратной связи в работе гипоталамо-гипофизарной системы. Однако не сказано, что это отрицательная обратная связь, а сам принцип изложен весьма путано и не проиллюстрирован схемой. Но про этот принцип наш способный ученик слышал раза три в 8 классе и уже его понимал.)

В учебнике Сапина и Брыксиной [8] школьник нашел описание строения синапса и понятие “нейромедиатор”. (Отметим, что этот учебник по объему едва превышает учебник Батуева, а по количеству иллюстраций даже уступает ему.) «Возбуждающие нейромедиаторы (ацетилхолин, норадреналин) изменяют проницаемость постсинаптической мембраны, вызывая возникновение возбуждающего потенциала. Тормозные нейромедиаторы (дофамин, глицин, гамма-аминомасляная кислота) делают постсинаптическую мембрану неспособной генерировать возбуждение.» (Заметим в скобках, что в качестве клеток-мишеней нейромедиаторов в этом параграфе учебника рассматриваются только нейроны.)

Строение ВНС тоже описано подробно (но изображено только на анатомическом уровне, связи между нейронами на схемах не показаны). Говорится, что СО иннервирует «все органы и ткани тела человека — кожу, мышцы, внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды … Парасимпатическая часть иннервирует только внутренние органы…»

— Это — ценная информация, — решил ученик (правда, осталось не очень понятным, какие органы считать внутренними; например, из дальнейшего текста выяснилось, что ПО иннервирует мышцы зрачка). Ученик узнал, что на органы-мишени СО действует медиатор норадреналин, а ПО — ацетилхолин.

«Вот удивительно! Раз уж эти вещества все равно упомянуты в учебнике Батуева, почему не написать, что СО и ПО влияют с их помощью на органы? Мне кажется, было бы понятнее, почему они оказывают разное влияние!» — подумал он.

Ученик прочел в [8], что под влиянием СО «увеличивается ритм и сила сердечных сокращений, происходит сужение сосудов, расширение бронхов и зрачка, снижение секреции желез желудка и кишечника, расслабление гладкой мускулатуры кишечника, усиление слюноотделения», а ПО «уменьшает ритм и силу сердечных сокращений, суживает просвет бронхов, усиливает легочную вентиляцию и желудочно-кишечную перистальтику, активизирует секрецию желез желудка, кишечника, поджелудочной железы, суживает зрачок.»

Как это ни удивительно, оказалось, что про адаптивную роль СО и ПО в учебнике приведены лишь общие рассуждения. Точно так же в параграфе про эндокринную регуляцию лишь упомянуты адреналин и норадреналин, а принцип отрицательной связи в работе гипоталамо-гипофизарной системы не назван и не описан.

Оба учебника содержат лишь прямые вопросы по тексту параграфа («Из каких отделов состоит ВНС?» и т.п.). Думать над этими вопросами не пришлось, и ученик стал придумывать собственные.

В голове у него. возник следующий перечень вопросов.


  1. Так все-таки — у каких органов есть двойная иннервация, а у каких — только симпатическая? Есть ли двойная иннервация у кровеносных сосудов, и если она есть лишь в некоторых органах, то в каких?

  2. Как регулируется работа тех органов, у которых иннервация только симпатическая? Как они работают в условиях, когда надо восстанавливать ресурсы?

  3. Как при сужении сосудов усиливается кровоток в мышцах, а при сужении бронхов усиливается вентиляция легких (и зачем ее надо усиливать в покое)?

  4. Что за вещества, «необходимые для жизнедеятельности», поступают в кровь при активации СО и откуда?

  5. Допустим, как действует возбуждающий медиатор, я знаю. Из курса восьмого класса я помню, что он увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия. А вот как действуют тормозные — не помню точно. Что значит — делают мембрану «неспособной генерировать возбуждение»? Кажется, что-то говорилось про увеличение проницаемости для ионов хлора и гиперполяризацию…Непонятно еще, зачем их по нескольку штук, если все они делают одно и то же. В 8 классе мы, кажется, проходили только один возбуждающий и один тормозный. Или все-таки их действие не совсем одинаковое?

  6. Если норадреналин — возбуждающий медиатор, то почему в кишечнике он вызывает расслабление мышц? Разве это возбуждение? И почему возбуждаюший медиатор ацетилхолин уменьшает частоту и силу сокращений сердца?

  7. А про дофамин я читал в популярной статье, что он способствует обучению, вызывает чувство удовольствия и нужен для того, чтобы человек мог начинать и контролировать произвольные движения. Разве это может быть торможением?

Первой книгой, в которую наш школьник полез за информацией, оказался Грин, Стаут и Тейлор (новое издание ему, чертыхаясь про себя, родители купили за 1200 рублей). Основная информация нашлась в таблице 16.5
Таблица 2 (из [4])

Кое-что прояснилось. Во-первых, школьник решил, что усиливает вентиляцию легких все-таки СО — уж очень нелогично, чтобы делал это ПО. «Оказывается, и в школьных учебниках есть ошибки!» — подумал про себя ученик. Что стимулирует слюноотделение ПО, а не СО (как сказано в учебнике Сапина), тоже показалось ему более вероятным. «Ведь говорят — от страха во рту пересохло, значит, СО должен угнетать слюноотделение»- решил ученик, но все же сомнения остались.

Во-вторых, кое-что выяснилось про кровеносные сосуды. Оказалось, что СО какие-то из них может сужать, а какие-то (например, в скелетных мышцах) — расширять. Кроме того, выяснилось, что ПО на сосуды тоже влияет — «расширяет артериолы в коже лица» и «поддерживает постоянный тонус» многих других сосудов — кишечника, мозга и скелетных мышц. Слово «тонус» было незнакомым, и ученик полез в предметный указатель учебника [8]. Там тонус на с.71 был определен как постоянное непроизвольное сокращение мышц (речь шла о скелетных мышцах). Заглянув в параграф про регуляцию работы сосудов, ученик наткнулся на «сосудистый тонус» (о нем предметный указатель почему-то умолчал) — оказалось, что это «напряженное состояние». Ученик решил, что ПО, видимо, тоже может вызывать сужение сосудов. Про эрекцию гимназист знал, что она связана с наполнением полового члена кровью, и решил, что в данном случае ПО вызывает расширение сосудов. (Неужели половые органы тоже «внутренние», раз у них двойная иннервация? — подумал ученик).

Кроме того, выяснилось, что выброс адреналина из надпочечников происходит под действием СО.

Главный новый вопрос, который для себя сформулировал школьник — «Почему в одних случаях СО (и, видимо, также ПО) вызывает сужение сосудов, а в других — расширение ?»

До адаптивного смысла этой реакции он додумался сам — конечно, когда надо преодолевать опасность, больше крови требуется мозгу и склетным мышцам, а кожа и кишечник могут потерпеть. Но как воздействие одного и того же вещества — норадреналина — может в одних случаях вызывать сокращение гладких мышц сосудов, а в других расслабление, оставалось совершенно непонятным.

Решив в этом разобраться, наш любознательный ученик обратился в библиотеку биокласса, которая имеется в его родной гимназии. Одну книгу (учебник [9] по физиологии человека для мединститутов) ему выдали в библиотеке, а другую — переводной учебник по сравнительной физиологии [10], рекомендованный для студентов-медиков и биологов — принесла ему учительница биологии.

Первым делом ученик нашел соответствующие таблицы (табл.3,4).

Таблица 3 (из [10])


Таблица 3 дала мало новой информации. Подтвердилась догадка о том, что эрекция связана с расширением сосудов под действием ПО.

Смысл слов «дилатация» и «констрикция» пришлось узнать у учителя. Оказалось, что дилатация — расширение, а констрикция — сужение.

(— Интересно, почему про бронхи можно понятно написать «расширение», а про артерии нужно писать «дилатация»? — подумал ученик.) И тут выявились расхождения — из таблицы 3 следовало, что под действием СО сосуды мышц сужаются (причем особенно сильно!), а из таблицы 4 — что расширяются. Таблица 3 утверждала, что ПО вызывает слабое расширение сосудов внутренних органов, а таблица 4 — что ПО вовсе не влияет на них. Поскольку в учебнике [10] ВНС описывалась гораздо подробнее, а учебник был более новый, ученик решил пока верить ему. Но вопросы и сомнения опять оставались…

Тут надо признаться, что мама нашего ученика — тоже биолог (это нередко случается с учениками биоклассов), и хотя по профессии она вирусолог, дома есть немало литературы по разным разделам биологии. Добравшись до маминых полок, ученик нашел на них учебник [11]. Он показался самым солидным — три тома, 1996 год издания… Еще выяснилось, что это перевод со 2-го английского издания немецкого учебника (немецких изданий было 23).


Таблица 4 (из [9])


Про вегетативную нервную систему было написано столько всего, что школьник даже испугался. Рядом с этим учебником на полке оказалась неведомо как затесавшаяся туда тонкая книжечка [12].
Таблица 5 (из [11])


Таблица 6 (из [12])



Теперь школьник стал сравнивать таблицы 4, 5 и 6.


К счастью, по большинству позиций в этих таблицах расхождений не было.
Совпали таблицы в том, что на артерии кожи, внутренних органов и скелетных мышц (а также, видимо, на вены) ПО не влияет. В коже и внутренних органах СО вызывает сужение артерий. «Это логично. То, что сужаются вены — тоже логично, это объяснялось в Грине-Стауте: Увеличивается возврат крови к сердцу, и по закону какого-то Старлинга увеличивается сердечный выброс», — решил ученик, — «но вот что непонятно — все-таки ПО поддерживает тонус сосудов в кишечнике, мозге и мышцах или не влияет на них? Если не влияет — значит, Грин-Стаут наврал! И в таких популярных учебниках , оказывается, тоже есть ошибки!».

В скелетных мышцах нервы СО вроде бы тоже вызывают сужение, а адреналин крови — расширение . «Видимо, при возбуждении СО выделяется много адреналина, и сосуды скелетных мышц в итоге расширяются».

Относительно коронарных артерий (сосудов сердца) таблица 4 утверждала, что они расширяются под влиянием СО, таблица 5 — что расширяются они только под действием адреналина крови, а таблица 6 — что СО вызывает их расширение с помощью ацетилхолина (как и в скелетных мышцах). Тут, видимо, авторы пособия [12] что-то напутали — в остальных учебниках речь про ацетилхолин шла только в связи с действием СО на потовые железы. (На самом деле на скелетные мышцы с помощью ацетилхолина СО, видимо, действует, а на коронарные артерии — нет.)

Зато из таблиц прояснилось дело со слюнными железами. Ученик решил, что и СО, и ПО могут стимулировать секрецию (не так уж не прав учебник Сапина!), но секрет под действием СО выделяется другого состава (более вязкий) и в небольшом количестве (что такое серозный и слизистый секреты, он выяснять поленился — и его любознательности был предел!).

Понятным стало и то, какие «жизненноважные вещества» поступают в кровь при активации СО. Это — глюкоза из пчени и скелетных мышц и жирные кислоты из жировой ткани.

В значительной степени прояснилось, у каких органов нет двойной иннервации. Сопоставив слова «нет» в таблице 3 и прочерки в таблице 4, ученик пришел к выводу, что ПО не иннервирует (или почти не иннервирует) гладкие мышцы многих органов (сосудов кожи, внутренних органов и скелетных мышц, пиломоторные — поднимающие волосы на коже — и расширяющие зрачок), а также клетки надпочечников, жировой ткани и печени.

Попутно выяснилось, что СО тоже оказывает влияние не на все органы. Например, на мышцы, сужающие зрачок, и на слезные железы нервы СО не действуют. А на потовые железы действуют с помощью ацетилхолина.

Хуже оказалось дело с артериями мозга. Все таблицы сходились на том, что СО вызывает их сужение, а ПО — скорее, расширение. Это прямо противоречило таблице из Грина-Стаута. Тут у ученика возникли новые вопросы.

«Как же так! Во-первых, удивительно — опять ошибка.в учебнике! Сколько же их и можно ли вообще этим учебникам верить?! Во-вторых, это же не логично — во время стресса мозгу явно нужно больше крови! Может быть, давление крови в мозге важнее при стрессе, чем ее количество? Или в разных отделах мозга дело обстоит по-разному — ведь не все они активизируются при стрессе?»

До этого момента наш ученик только сопоставлял таблицы. Но тут ему не повезло (или повезло?) — в субботу он простудился и начал кашлять. В воскресенье родители вызвали врача, и была получена законная справка на три дня — до среды. Решив отложить (не бойтесь — только на время!) домашние задания по немецкому и алгебре, гимназист обложился книгами [9, 10, 11, 12] и стал разбираться в существе дела.

На с.20 в [12] ему попалось очень краткое и очень понятное описание того, как СО или ПО справляются с регуляцией работы многих органов в одиночку:

«Даже в состоянии покоя по симпатическим и парасимпатическим центробежным волокнам с небольшой частотой (1-5 раз в секунду) идут нервные импульсы. Для сердца это значит, что парасимпатическая система постоянно «притормаживает» его, а симпатическая — немного стимулирует.»

Ученик прочел, что обычно для усиления работы сердца задействуются оба механизма — увеличение частоты импульсов СО и снижение — ПО. Так что в регуляции работы органов, имеющих двойную иннервацию, СО и ПО обычно не противодействуют, а помогают друг другу.

«В покое постоянная импульсация в симпатических нервах поддерживает сосуды немного суженными. При увеличении частоты импульсов сосуды еще больше сужаются, а при ослаблении симпатических влияний… — расширяются. Так симпатичская система справляется с регуляцией тонуса сосудов без помощи парасимпатической.»

Очень довольный этим объяснением, ученик стал разбираться с одной из граф таблиц 4 и 5, которую он еще раньше заметил, но не проанализировал. Это были графы про тип адренорецептора.

Надо сказать, что про белки-рецепторы гормонов речь шла в 8 классе. И как раз на примере адренорецептора разбирался механизм действия гормонов на клетку. Поэтому для начала гимназист нашел свой конспект и вспомнил этот материал. Прочитал он следующее (его записи литературно обработаны):

«При стрессе из мозгового вещества надпочечников выделяется гормон адреналин. При действии его на клетки печени ускоряется расщепление гликогена, образуется глюкоза, она выделяется в кровь и используется мозгом и мышцами как источник энергии.(На самом деле гликоген под действием адреналина распадается и в самих мышцах, где глюкоза может непосредственно использоваться для гликолиза — получения энергии.)

Адреналин действует на клетку снаружи, соединяясь с белком-адренорецептором (АР), а гликоген находится в цитоплазме. АР, связав гормон, меняет свою форму (активируется) и воздействует на G-белок. Это мембранный белок с четвертичной структурой, состоящий из трех .цепей — альфа, бета и гамма. Когда G-белок неактивен, все три цепи соединены, а к альфа-цепи присоединена молекула ГДФ (похожая на АДФ). При взаимодействии с активированным АР альфа-цепь отделяется от бета-гамма, после чего от нее отделяется ГДФ и присоединяется ГТФ. Такая активированная альфа-цепь воздействует на мембранный фермент аденилатциклазу. Аденилатциклаза превращает АТФ в цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), и происходит это уже на внутренней стороне мембраны. цАМФ диффундирует в цитоплазму, и так сигнал передается внутрь клетки. Поэтому цАМФ — вторичный мессенджер (второй посредник) (а первичный — это адреналин). цАМФ активирует фермент протеинкиназу А . Это белок с четвертичной структурой, состоящий из 4 субъединиц (полипептидных цепей). При соединении с четырьмя молекулами цАМФ две его каталитические субъединицы отделяются от двух других — регуляторных — и становятся активными. Протеинкиназы — это белки, которые фосфорилируют другие белки (присоединяют остаток фосфорной кислоты — фосфат — к радикалам определенных аминокислот). Источником фосфата служит АТФ. Основной субстрат протеинкиназы А в клетках печени — киназа фосфорилазы. При фосфорилировании она активируется и фосфорилирует фосфорилазу. Фосфорилаза — фермент, который осуществляет расщепление (фосфоролиз) гликогена. Образуется глюкозо-1-фосфат, которая превращается в глюкозо-6-фосфат и либо используется в гликолизе, либо далее превращается в глюкозу и выводится из клетки печени в кровь.

Цепь событий: активация АР — активация G-белка –активация аденилатциклазы — синтез цАМФ — активация протеинкиназы А — протеинкиназа А фосфорилирует киназу фосфорилазы, киназа фосфорилазы фосфорилирует фосфорилазу, фосфорилаза осуществляет фосфоролиз гликогена, образуется глюкоза и выводится в кровь.

Рядом с этим текстом была нарисована схема (рис. 1).


Рис. 1
Далее шли пояснения.




  1. Смысл многоступенчатости передачи сигнала:

а) За первые три этапа сигнал передается с наружной стороны мембраны на внутреннюю (и далее — в цитоплазму)

б) На большинстве этапов происходит усиление сигнала (например, одна аденилатциклаза, пока она активирована, синтезирует около 1000 молекул цАМФ)

в) больше возможностей для регуляции процессов.


  1. Протеинкиназа А фосфорилирует еще и гликогенсинтетазу — та становится неактивной — синтез гликогена подавляется. Фосфорилирование может активировать белок, а может и ингибировать (подавлять его активность).

  2. Как остановить процесс? Адреналин существует в крови недолго (расщепляется ферментами) — его концентрация падает — АР принимает прежнюю форму — альфа-субъединица G-белка вскоре расщепляет ГТФ (до ГДФ и Ф) — соединяется с бета-гамма и инактивируется — аденилатциклаза перестает работать — цАМФ расщепляется ферментом фосфодиэстеразой — от фосфорилированных белков фосфатные группы отщепляет протеинфосфатаза — реакция прекращается.




  1. Гормон может оказывать разное действие на разные клетки. Это зависит:

а) От типа рецепторов (например, есть рецепторы, связанные с другими G-белками, которые подавляют активность аденилатциклазы)

б) От типа клетки (например, в других клетках у протеинкиназы А другие субстраты).

На один рецептор могут действовать несколько похожих гормонов (например, адреналин и норадреналин).

У одной клетки может быть несколько типов рецепторов к одному гормону.


Последнее пояснение очень заинтересовало ученика. Затем он вернулся к книгам.

Из книги [10] он узнал, что и ацетилхолин (АХ), и норадреналин (НА) действуют на клетки через два основные типа рецепторов.

Для АХ это никотиновые и мускариновые рецепторы (НР и МР). (Никотин — растительный яд и мускарин — яд мухомора — действуют на соответствующий рецептор так же, как АХ. Такие вещества называются агонисты. А вещества, блокирующие рецепторы — антагонисты. Для никотинового рецептора антагонист — например, яд кураре, для мускаринового — другой растительный яд, атропин.) НР — это те самые натриевые каналы, которые открываются при действии АХ на скелетные мышцы. А в ВНС АХ действует через МР.

Для НА два основных типа — это альфа- и бета-АР.

Сопоставив схемы и обозначения из [10–12] со своими записями, ученик понял, что в 8 классе речь шла о бета-АР.

В [12] нашлись две очень важные схемы (рис. 2,3).



Рис. 2


Рис. 3
Первая наглядно показывала, как же соединяются нейроны в ВНС (ни в одном из школьных учебников этой схемы не было). Из второй схемы ученик понял, что АР и МР есть не только на клетках-мишенях, но и на нервных окончаниях нейронов ВНС. Разглядывая левую часть рис. 3, ученик стал рассуждать: «Чем больше выделяется НА, тем больше будет выделяться из надпочечников адреналина, а чем больше выделяется адреналина — тем активнее выделяется НА. Это — положительная обратная связь. Вот почему люди иногда так быстро впадают в ярость или умирают от испуга! С другой стороны, чем больше НА уже выделилось, тем сильнее он тормозит свое собственное выделение. Это — отрицательная обратная связь. Кто кого сборет и от чего это зависит — непонятно. Наверное, от соотношения адреналина и норадреналина, которое у разных людей может различаться. Вероятно, поэтому реакции на стресс бывают столь разными. Многие учителя, если класс шумит или многие не сделали домашнее задание, почти всегда начинают злиться и кричать на нас. А вот учительница МХК становится грустной, а один раз даже заплакала…»

Там же ученик прочел, что чувствительность АР к адреналину и НА неодинакова. В целом альфа-АР более чувствительны к НА, а бета-АР — к адреналину. Оказалось, что при очень высокой концентрации адреналина он вызвает сужение сосудов артерий, а при низкой — наоборот, расширение. Это объяснялось в книге тем, что при низкой концентрации на бета-АР адреналин уже действует, а на альфа-АР действует слабо.

Из книги [10] про альфа-АР выяснилось, что они вызывают повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция (Са2+). На схеме (рис. 4) было показано, что в одних клетках действие на оба типа рецепторов приводит к одинаковому ответу, а в других — к разному.



Рис. 4
(Впоследствии ученику удалось выснить, что киназа фосфорилазы имеет три регуляторные субъединицы и одну каталитичекую (рис. 5).


Рис. 5
При фосфорилировании двух из них она активируется и при низкой концентрации Са2+. Третья — это кальцийсвязывающий белок кальмодулин, который повышает активность фермента при повышении концентрации Са2+. «Здорово! Значит, когда я нервничаю, готовясь драться или убегать, то под действием адреналина распад гликогена в мышцах усиливается еще до того, как они начали сокращаться. А когда к ним приходят нервные импульсы, из эндоплазматической сети в цитоплазму выходит Са2+ и мышца начинает работать — параллельно распад гликогена еще сильнее ускоряется!» — понял ученик. В этой же книге упоминались альфа-2 АР, но как-то вскользь.

Очень удивился ученик фразе из [12]: «Эти гипотетические мембранные структуры называют адренергическими рецепторами.» «Нам ведь говорили, что это белки, а в 8 классе, когда показывали мультик про них, там явно что-то было про их строение!» Внимательнее приглядевших к выходным данным книги, ученик понял, что издана она на английском в 1989 г. (а значит, написана еще раньше), и решил, что тогда еще могло не быть точных данных о строении АР. Но удивлению его не было предела, когда он залез в учебник [13], тоже изданный в 1989 г., и увидел там довольно подробное описание строения бета-АР. «Литературу они, что ли, не читают, когда пишут свои учебники? — подумал ученик, — или просто забыли исправить то, что написали в предыдущем издании?»

Тут гимназист заинтересовался выходными данными других книг и понял, что пока в его распоряжении в основном есть книги, написанные до 1990 г. Правда, на полке он нашел еще [14] — эта книга на немецком была издана в 1997 г. Ученику очень понравилось, что там много цветных схем, но про ВНС и АР подробной информации он не нашел.

И вот тогда-то (это было на второй день его сидения дома) ученик решил воспользоваться Интернетом. (Интеренет у него был не только дома, но и в гимназии, но пользовался он им для учебы на удивление редко. В школе уроки кончались поздно, уже хотелось домой — пообедать, отдохнуть, а потом приниматься за домашние задания. А дома за компьютером обычно сидел до поздней ночи кто-нибудь из родителей или сестра-студентка.)

Набрав для начала «адренорецепторы», ученик сразу же понял, что большинство сайтов по этой теме — не популярные, не учебные и не научные, а медицинские. В основном это оказалась либо реклама лекарств, либо более или менее подробный рассказ про механизмы их действия. Попадались программы курсов лекций или программы экзаменов для мединститутов. Ученика поразило, что на большинстве этих сайтов нет ни схем, ни вообще картинок, а есть только набранный мелким шрифтом текст.

Но уже на второй странице ссылок ему повезло. Войдя в сеть со ссылки «Адренергические синапсы», он попал на сайт В.В. Майского, доцента факультета фундаментальной медицины МГУ [15]. Здесь буквы были крупные, текст достаточно краткий, а главное — были понятные схемы.

Выяснилось, что есть как минимум четыре типа АР — альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2. Альфа-1 и бета-1 АР в основном находятся на постсинаптических мембранах, и на них поэтому in vivo действует норадреналин. Альфа-2 и бета-2 рецепторы в основном расположены на пресинаптических мембранах СО и вне синапсов на клетках-мишенях. На них может действовать и адреналин, и норадреналин (рис. 6).


Рис. 6
Из рис. 6 ученик понял, что на бета-2 рецепторы НА почти не влияет. Именно через них стимулируется выделение НА из нейронов СО. А воздействие НА на альфа-2 АР подавляет его собственное выделение.

Из дальнейшего текста ученик выяснил, что на клетки печени адреналин действует именно через бета-2 АР. Оказалось, что эти рецепторы есть и на гладкомышечных клетках сосудов и бронхов. В этих клетках протеинкиназа А фосфорилирует киназу легких цепей миозина, вызывая ее инактивацию. А гладкие мышцы могут сокращаться только тогда, когда легкие цепи миозина фосфорилированы. Поэтому при действии адреналина на бета-2 АР гладкие мышцы расслабляются. «Как передается сигнал от бета-2 АР, я теперь понял»,- решил ученик , — «Надо скорее разобраться с альфа-2 АР и другими типами.»

Из схемы (рис. 7) стало ясно, что альфа-2 АР тоже действует на аденилатциклазу, но не активирует, а подавляет ее.


Рис. 7
Пришлось опять обратиться к [13]. Оказалось, что G-белки бывают очень разные по действию (хотя все -похожие по строению и механизму активации). Gi-белок, активирующийся при взаимодействии с альфа-2 АР, подавляет аденилатциклазу, а белок, который связан с бета-2 АР и активирует аденилатциклазу, называется Gs.

Плюсы и минусы на рис. 7 немного сбивали с толку, но ученик понял, что при подавлении аденилатциклазы протеинкиназа А не работает — киназа легких цепей миозина не фосфорилируется — она остается активной — при фосфорилировании легких цепей гладкие мышцы сокращаются. Из подписи следовало, что альфа-2АР есть в основном на кровеносных сосудах. «Но ведь они есть и на нервных окончаниях СО! Интересно, как они подавляют выделение медиатора?» Из курса 8 класса ученик знал, что для слияния содержащих медиатор пузырьков с наружной мембраной должна повыситься концентрация Са2+ внутри аксона. Это происходит под действием нервных импульсов, так как при изменении мембранного потенциала на наружной мембране аскона открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы.

«Вероятно, альфа-2 рецепторы как-то влияют либо на работу этих каналов, либо на дальнейшую судьбу ионов кальция, или на то и другое, — подумал ученик, — но как именно? И как на выделение медиатора влияют бета-2 рецепторы — я тоже пока не знаю.» Он решил пока оставить этот вопрос, и стал рассматривать две другие схемы — рис. 8 и рис. 9


Рис. 8

Рис. 9
Рис. 8 — схема для бета-1АР — почти не отличалась от схемы для бета-2 АР. Ученик догадался, что бета-1 АР в основном расположены на клетках сердца. Воздействие на бета-1АР вызывает открывание кальциевых каналов на внешней мембране, а потом — на эндоплазаматической сети мышечных клеток сердца. А это стимулирует сокращение кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца — по тому же механизму, что и в поперечнополосатых мышцах (этот механизм ученик уже знал).

Из схемы он понял, что кальциевые каналы открываются при их фосфорилировании протеинкиназой. «Вероятно, то же самое происходит с кальциевыми каналами на нервных окончаниях СО, когда их бета-2 АР активируются адреналином!»- решил ученик,- «Интересно, это тот же самый Gs-белок и та же протеинкиназа А, что и в печени?» Неясно было и то, почему повышается проводимость и что такое «повышение автоматизма».

Схема с альфа-1 рецепторами (рис. 9) оказалась сложнее. Пришлось опять залезть в [13], чтобы в ней разобраться. Там нашлась более понятная схема (рис. 10).

Рис. 10


Оказалось, что этот тип АР взаимодействует с особым белком — Gq (по строению и принципу работы он сходен с остальными G-белками). Этот белок активирует не аденилатциклазу, а другой мембранный фермент — фосфолипазу С. ФИФ2 — один из фосфолипидов, входящих в состав мембраны — под действием фосфолипазы расщепляется на два вещества — ИФЗ и ДАГ — каждое из которых выполняет роль второго посредника. ИФЗ диффундирует в цитоплазму и влияет в первую очередь на кальциевые каналы эндоплазматической сети, вызвая их открывание. В клетках гладких мышц это вызывает сокращение, так как Са-кальмодулиновый комплекс активирует киназу легких цепей миозина. «А про клетки печени я помню, что тот же комплекс активирует киназу фосфорилазы. И в мышцах это тоже происходит.» ДАГ остается в составе мембраны и активирует протеинкиназу А. Для полной активации ей нужны еще и ионы Са. Протеинкиназа А может активировать самые разные белки — начиная от кальциевых каналов наружной мембраны и кончая белками, которые отвечают за рост, деление и дифференцировку клеток.

Попутно выяснилось, что на ионные каналы могут влиять и протеинкиназа А, и G-белки. «Вероятно, протеинкиназа А, фосфорилируя кальциевые каналы нервных окончаний, открывает их. Тогда понятно, почему активация альфа-два АР уменьшает выделение медиатора, а бета-2 АР — увеличивает».

На третий день ученик успел еще немного побродить по Интернету.

Мелкие буковки русскоязычных сайтов ему надоели, а англоязычные сайты его пугали. Хотя по английскому наш ученик имел твердую четверку, читать научные статьи его никто не учил, английской терминологии он не знал, а навыков читать тексты со словарем никто ему не прививал. Ученик попытался найти какие-нибудь английские сайты с понятными картинками, И это ему удалось — он обнаружил несколько «слайд-шоу» (напр., [16]).

И тут у него голова пошла кругом. Он понял, что у каждого типа АР есть еще несколько подтипов; что протеинкиназы А и С в разных клетках разные, что АР может взаимодействовать с десятком разных белков, кроме G-белков (рис. 11), что АР тоже могут фосфорилироваться, и это влияет на их активность…

Рис. 11
Гимназист понял, что во всей этой каше ему не разобраться. Он очень жалел, что ничего не успел узнать про мускариновые рецепторы и действие на них ацетилхолина. Не успел он разобраться и в действии дофамина. Но его «отсидка» подошла к концу — кашель прошел, и в четверг врач выписал его в школу — причем, увы, с пятницы, а не с понедельника.

Мысли у него были такие: «Если я бы воспользовался одной книгой или даже двумя, я бы ничего не понял. А если бы понял — то частью неверно, просто потому, что в книгах ошибки. Если бы у меня была еще неделя — я бы, пожалуй, составил пособие сам для себя. Начал бы я с таблицы, где все бы разложил по полочкам. Потом я составил бы хорошие схемы, где сделал бы понятные подписи. Хорошо бы еще сделать схемы подвижными — такие показывали нам в 8 классе, но они были мелкие, трудно было их рассмотреть. Пожалуй, немного подучившись работать в Power Point, я бы с этим справился. Вообще, без умения делать хотя бы слайд-фильмы не обойтись — на защите «курсовых» 11-го класса все презентации были в таком формате.

А как пригодилось бы умение читать английские научные статьи! Ведь без этого, видимо, я не смогу узнать, откуда известны все эти тонкости. Пока я не знаю почти ничего о том, как же все это удалось выяснить…(Надо заметить, что ученик наткнулся на сайт [17], на котором есть записи всех Нобелевских лекций — но на английском… На русском удалось найти лишь краткие переложения результатов, за которые эти премии были получены [18].) Но сейчас, конечно, навалятся уроки, и до каникул я уж точно заниматься всем этим не буду…»



* * *


Дорогие коллеги! Не спешите воскликнуть: «И неужели всем этим… что должны изучать студенты 3-го курса биофака… вы предлагаете забивать голову детям в 9 классе?! Это не соответствует их возрастным особенностям и ни за чем не нужно!»

Речь идет как раз о том, что ни школьник, ни даже учитель, не будучи специалистом в данной области, удержать в голове весь объем современной информации не может. Но без этих знаний не может быть настоящего, глубокого понимания. Где же выход? Возможно, в перестройке системы преподавания и системы требований.

Прежде всего, учитель должен быть в состоянии пройти тот путь, который прошел наш любознательный гимназист. Более того — он должен (не боюсь этого слова!) чувствовать в этом потребность, должен понимать, что это необходимо. Иначе при первых же серьезных вопросах ученика он может легко оказаться несостоятельным. Более того, нередко он будет поставлять детям некачественную, полудостоверную, а иногда и просто ошибочную информацию.

Очень сложная и очень важная задача — пробудить в детях потребность задавать вопросы. Мы часто успешно решаем противоположную задачу — добиваемся того, чтобы дети спокойно сидели, слушали, писали и не мешали нам «вести урок». К сожалению, отвыкнув задавать вопросы нам, дети отвыкают и задавать их сами себе.

Вопрос о том, как решить эту задачу, выходит за рамки данной статьи. Но как минимум, пройдя путь нашего «любознательного школьника», учитель обязан показать его ученикам — и технически, и содержательно. Он должен показать детям, что без этого пути нет и не может быть истинного знания. До какого этапа надо проследовать с детьми по этому пути — вопрос чувства меры. Это может зависеть и от возраста учеников, и от «силы» всего класса, и от индивидуальных способностей данного ученика (которые мы все еще мало учитываем).

Кроме того, простые вопросы «на повторение» (см. стандартные учебники) придется свести к минимуму. Их придется заменить на вопросы, требующие сопоставления, обобщения, переноса и т.п. Эти вопросы необходимо использовать для обсуждения в классе, домашних заданий (которыми мы нередко почему-то пренебрегаем именно в профильных классах) и на контрольных работах.

Несомненно, подробный разбор любой темы, да еще с обсуждением таких вопросов, потребует огромных затрат времени. Где его взять? Только за счет других тем. Несомненно, основной материал школьной программы должен быть пройден. Но пусть учитель, например, подробно разберет основные принципы работы органов чувств на примере зрения, потом коротко расскажет о механизме обоняния, который недавно был открыт, а остальные органы чувств разберет на уровне школьного учебника (или даже поручит это самостоятельно сделать ученикам). Я считаю, что это будет полезнее, чем одинаково подробный (и одинаково неглубокий) разбор всех анализаторов.

При таком подходе одна из очень актуальных и сложных проблем –принципы отбора материала. Нельзя не согласиться с МИОО в том, что один из главных принципов — отбор такого материала, который иллюстрировал бы общебиологические (а иногда и общенаучные) понятия и законы. В физиологии это прежде всего принципы регуляции.

Следующая проблема — сложность разбираемых моделей, многоступенчатость процессов, множественность уровней их объяснения. К сожалению, такова современная наука — а подготовить учеников к занятиям наукой, не знакомя их с ее моделями, невозможно. Но как помочь детям не утонуть в этой куче стадий и стрелочек?

Один путь решения проблемы — наглядность, визуализация информации. Во многих случаях мало мела и доски — нужны хорошие, красочные, наглядные схемы. Нередко мало неподвижных схем — необходимы анимации. Иногда можно использовать и видеофильмы — реальные съемки. Они все шире применяются не только в учебных материалах, но и в научных статьях, размещаемых в Интернете. Поиск, использование, а если надо, и изготовление подобных наглядных пособий — очень актуальная задача для гимназии.

Технические возможности для этого созданы. Другой вопрос — созданы ли условия для того, чтобы дети имели возможность этими возможностями (простите за тавталогию) в полной мере воспользоваться. Мне кажется, здесь многое предстоит сделать учителям информатики и английского языка.

Еще один путь — более четко выделять главное. Далеко не всегда учитель отводит на это время на уроке, хотя при наличии времени нередко и сами дети могли бы справиться с этой задачей.

Но даже выделение главного, обобщение в конце урока не всегда помогут усвоить материал. Видимо, требуется пересмотреть сам подход к понятию «усвоение материала». Во многих случаях первичным уровнем усвоения придется считать не момент, когда ученик запомнил материал и может его воспроизвести по памяти (как это часто бывает на практике). Нужно добиться того, чтобы ученик, имея этот материал (запись, распечатку, компьютерную анимацию), был способен в нем разобраться — естественно, после его разбора на уроке.

Здесь возникает следующая проблема — слушать, записывать да еще одновременно и понять, «куда лошадь запрягать», способны очень немногие ученики 9-10 класса. Следует освободить их от одной из этих задач. Сейчас чаще всего им приходится жертвовать последней — пониманием. Если же мы хотим улучшить понимание, видимо, нам придется освободить их (хотя бы частично) от другой задачи — конспектирования. Во многих случаях школьников заранее придется снабдить распечатками или электронными версиями уроков (конспектами лекций, вопросами семинаров, а возможно — и контрольных работ). По этому пути уже пошли многие из наиболее разумных преподавателей ВУЗов, которые размещают в Интернете не только программы своих курсов, но и конспекты лекций, тесты (иногда и с ответами!) и экзаменационные вопросы.

Каковы возможные издержки предлагаемых новаций? Я сознаю, что они могут быть немалыми.

Пострадает систематичность изложения. Снизится прочность усвоения знаний. Где-то, возможно, сузится и кругозор. Не будут доведены до автоматизма навыки конспектирования.

Возможный выигрыш — умение находить и использовать нужную информацию, а главное — развитие способностей к глубокому пониманию сложных явлений и процессов. Если кроме способности удастся развить еще и потребность в таком понимании — я считаю, выигрыш перевесит издержки.

Тем не менее, сам переход к новой системе должен быть постепенным (он и не может быть иным). Он будет постепенным для учителей, которым необходимо обновить свой багаж знаний и накопить методические материалы. Он должен быть постепенным и для учеников. В 8 классе должен быть заложен прочный фундамент в виде основных понятий, без которых просто невозможно будет восприятие сложной информации. Тут элементы предлагаемой системы обучения должны занимать не более 10% времени. В 9 классе они могут быть внедрены в виде одного из спецкурсов (возможно, с безоценочной системой обучения). И лишь в 10-11 классах такая система может использоваться как основа обучения.

По этому пути частично мы уже продвигаемся. Наиболее «продвинутый» в этом направлении учитель — Д.В. Ребриков. Хотя учебные пособия по его курсам (цитология 10 класса, основы биохимии и молекулярной биологии 11 класса) не изданы, перед началом курса учитель снабжает каждого ученика полным конспектом лекций (распечаткой) с иллюстрациями. Таким образом, с содержанием лекции ученик имеет возможность ознакомиться до нее. Вместо мела и доски в основном при этом используются компьютерные демонстрации — схемы, фильмы и анимации. Правда, характер отчетности остается тем же — это письменные работы (в данном случае — тесты высокого уровня сложности).

П.Н. Петров на большинстве самостоятельных работ в 10 классе разрешает пользоваться конспектами (см. наст. сборник, с. ). Этот же принцип проведения работ использует и С.М. Глаголев в ходе экспериментального курса «Межклеточные взаимодействия» в 9 классе. Неоценимый вклад в решение сформулированных задач вносит практика 10 биологического класса, которую ученики проходят в научных институтах. Но думаю, мы еще только в начале пути.



Использованная литература





  1. Методические рекомендации по преподаванию биологии и экологии в средней школе в 2005–2006 учебном году. М.: МИОО, 2005. 16 с.

  2. Рувинский А.О., Высоцкая Л.В., Глаголев С.М. и др. Общая билогия: Учеб. для 10–11 кл. шк. с углубл. изуч. биологии. Под ред. А.О. Рувинского. М.: Просвещение, 1993. 544 с. (или последующие издания).

  3. Беркинблит М.Б., Глаголев С.М., Фуралев В.А. Общая биология: Учебник для 10 класса средней школы. В 2 ч. М.: МИРОС, 1999. Ч. 1 — 224 с. Ч. 2 — 336 с.

  4. Грин Н., Стаут У, Тейлор Д. Биология: В 3-х т. Под ред. Р. Сопра. М.: Мир, 1993.

  5. Hopson J.L., Wessells N.K. Essentials of biology. New York etc.: McGraw-Hill Publishing Company, 1990.

  6. Ярыгин В.Н., Васильева В.И., Волков В.В. и др. Биология. В 2 кн.: Учеб. Для медиц.спец. вузов. Под ред. В.Н.Ярыгина. 3-е изд., испр. М.: Высшая школа, 1999.

  7. Батуев А.С., Кузьмина И.Д., Ноздрачев А.Д. и др. Биология: Человек. Под ред. А.С. Батуева. Учебник для 9 кл.общеобразоват. учреждений. 2-е изд. М.: Просвещение, 1995. 237 с. (или последующие издания).

  8. Сапин М.Р., Брыксина З.Г. Анатомия и физиология человека: Учеб. для 9 кл. шк. с углуб. изуч. Биологии. М.: Просвещение, 1998. 256 с.

  9. Брин В.Б., Вартанян И.А., Данияров С.Б. и др. Основы физиологии человека: Учебник для высших учебных заведений. В 2-х т. Ред. Б.И. Ткаченко. СПб., 1994. Т. 1 — 567 с. Т. 2 — 413 с.

  10. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных: Механизмы и адаптации. М.: Мир, 1991. В 2-х т. Т. 1 — 424 с. Т. 2 — 344 с.

  11. Физиология человека: В 3-х томах.- Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. М.: Мир, 1996.

  12. Тарасова О.С., Мартьянов А.А. Физиология человека и животных: Принципы и механизмы регуляции функций внутренних органов: Учебное пособие. М.: ОЛ ВЗМШ, МИРОС, Книжный дом «Университет», 1999. 80 с.

  13. Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж. и др. Молекулярная биология клетки. В 3-х т. 2-е изд., перераб. и доп. М., Мир, 1994.

  14. Кольман Я., Рём К.-Г. Наглядная биохимия. М.: Мир, 2000. 469 с.

  15. http://www.fbm.msu.ru/Academics/Manuals/Pharm

  16. http://www.adrenoceptor.com/a1adrenoceptors.htm



Приложение.
Нобелевские премии по физиологии и медицине 1990–2005 гг.


2005 — Барри Дж.Маршалл и Дж.Робин Уоррен — за открытие бактерии Helicobacter pylori и ее роли в развитии гастрита и язвенной болезни

2004 — Ричард Аксель и Линда Б. Бак — за открытие белков-рецепторов запахов и изучение организации ольфакторного анализатора

2003 — Пауль Лаутербур и Сэр Питер Мансфильд — за открытия, касающиеся анализа изображений с помощью магнитного резонанса

2002 — Сидней Бреннер, Х.Роберт Хорвиц и Джон Е. Салстон — за открытия, связанные с генетической регуляцией развития органов и программируемой смерти клеток

2001 — Леланд Х. Хартвелл, Р.Тимоти (Тим) Хант и Сэр Пауль М.Нёрс — за открытие ключевых белков-регуляторов клеточного цикла

2000 — Арвид Карлссон, Пауль Грингард и Эрик Р.Кандел — за открытия, раскрывающие механизмы передачи сигналов в нервной системе

1999 — Гюнтер Блобел — за открытие «внутренних меток» белков, которые определяют их транспорт и локализацию в клетке

1998 — Роберт Ф. Фуркхготт, Луис Дж.Игнарро и Ферид Мурад — за открытие роли оксида азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе

1997 — Стэнли Б. Прузинер — за открытие прионов и связанных с ними новых механизмов инфекций

1996 — Питер К. Доэтри и Рольф М. Зинкернагель — за открытия, показавшие специфичность клеточных механизмов иммунной защиты

1995 — Эдвард Б.Льюис, Кристин Нюсслейн-Вольхард и Эрик Ф. Вейсхауз — за раскрытие механизмов генетического контроля раннего эмбрионального развития

1994 — Альфред Г..Гилман и Мартин Родбелл — за открытие G-белков и их роли в передаче сигналов в клетках

1993 — Ричард Дж.Робертс и Филип А.Шарп — за открытие прерывистых генов

1992 — Эдмонд Х.Фишер и Эдвин Г.Кребс — за открытие обратимого фосфорилирования белков как биологического регуляторного механизма

1991 — Эрвин Неер и Берт Сакманн — за открытия, касающиеся работы единичных ионных каналов в клетках

1990 — Джозеф Е. Мюррей и Е.Донналл Томас — за открытия, касающиеся трансплантации органов и клеток как метода лечения болезней человека




Каталог: files
files -> Шығыс Қазақстан облысындағы мұрағат ісі дамуының 2013 жылдың негізгі бағыттарын орындау туралы есеп
files -> Анықтама-ұсыныс үлгісі оқу орнының бланкісінде басылады. Шығу n күні 20 ж
files -> «Шалғайдағы ауылдық елді мекендерде тұратын балаларды жалпы білім беру ұйымдарына және үйлеріне кері тегін тасымалдауды ұсыну үшін құжаттар қабылдау» мемлекеттік қызмет стандарты
files -> «Наркологиялық ұйымнан анықтама беру» мемлекеттік көрсетілетін қызмет стандарты Жалпы ережелер «Наркологиялық ұйымнан анықтама беру»
files -> Регламенті Жалпы ережелер 1 «Мұрағаттық анықтама беру»
files -> «бекітемін» Шығыс Қазақстан облысының тілдерді дамыту жөніндегі басқармасының басшысы А. Шаймарданов
files -> «бекітемін» Шығыс Қазақстан облысының тілдерді дамыту жөніндегі басқармасының бастығы А. Шаймарданов
files -> Шығыс Қазақстан облысының тілдерді дамыту жөніндегі басқармасының 2012 жылға арналған операциялық жоспары
files -> Тарбағатай ауданының ішкі саясат бөлімі 2011 жылдың 6 айында атқарылған жұмыс қорытындысы туралы І. АҚпараттық насихат жұмыстары


Достарыңызбен бөлісу:


©netref.ru 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет