Бронхит бронхтардың жедел созылмалы қабынуы



бет1/3
Дата06.10.2019
өлшемі467.57 Kb.
  1   2   3
Бронхиттер

Бронхит бронхтардың жедел созылмалы қабынуы

Жедел бронхит этиологиясы: Бронхиттің негізгі себептері: микробтар,пневмакоктар,стрептакоктар, стафилакоктар, вирустар т.б

Жедел бронхитке-мүрын,көмей инфекциясымен (гайморит,ринит,тонзилит)ауыратын адамдар бейім болады . Жедел бронхит механикалық және химиялық тітіркендіргіштердің(көмір,цемент,әктің шаңы,бұлар және дәрілер)әсерінен де пайда болады. Оның ішінде кәсіби факторлардың маңызы өте зор. Жедел бронхиттің дамуына организмнің бейімділігін тудыратын факторлардың (салқын тию,шаршау,темекі және ішімдік) рөлі үлкен



Патогенезі : Көрсетілген себептер бронхтың кілегей қабығына тікелей әсер етіп, оның кілегей жасау және сыртқа шығару (дренаж) функциясын бұзады. Кейін осыған аллергиялық механизімі қосылып, бронхтың туйілуін тудырады. Бұл бронхтың сыртқа шығару функциясының нашарлай түсуіне әкеліп соқтырады. Бронх өзегінің өткізгіштік функциясы бұзылады.

Патанатомиясы: Бронхтың кілегей қабығы ісініп, оның түсі қызарып кетеді. Бронх ішіндегі секрет кілегейлі, кілегей-іріңді, не іріңді күйде болады.

Клиникасы: Ауру құрғақ жөтелден басталып, кейін оған кілегейлі іріңді қақырық тастау қосылады.

Дене қызуы субфебрильді шамасында болады.



Қарау: Пальпация және перкуссия тәсілдері қалыпты жағдайдан ауытқу белгілерін таба алмайды.

Аускультация: Қатқыл тыныс фонында ылғалды сырыл естіледі. Рентгенологиялық тексеруде өкпе суретінің күшейгені көрінеді. Қан анализінде-лейкоцитоз және ӘТЖ көбейгені байқалады.

Созылмалы бронхит

Созылмалы бронхит - бронхтың кілегей қабығының созылмалы түрде қабынып, онда әуелі гипертрофиялық , кейін атрофиялық процестердің дамуын айтады. Қабыну процесі бронхтың терең қабаттарына және өкпе тканіне тарайды. Дуние жузі денсаулық сақтау ұйымының ұсынысы бойынша созылмалы бронхит деп - екі жыл қатар, әр жылда кем дегенде уш ай бойы қақырық тастауды айтады.



Этиологиясы мен потогенезі: Жедел бронхитпен бірдей, тек ауру себептері қайталап және ұзақ уақыт әсер етеді.

Патанатомиясы: Бронхтың кілегей қабығы қызарып онда гипертрофиялық процестер дамиды. Дерт үдей келе гипертрофиялық процесс атрофиялық процесске ауысады және юронх қабырғасында дәнекер ткані өсе бастайды. Бронх қабырғасының жұқарған жерлерінде бранх кеңіп бронхоэктаздар пайда болады. Бронх қабырғасында дәнекер тканінің өсуі және қабыну процессінің бронхтың сыртына және айналасына қарай ығысуы пневмосклероз дамуына жағдай туғызады. Бронх қабырғасында тыртықтар пайда болып, бронх деформацияға ұшырайды. Бұл өзгерістер өкпе имфизамасын тудырады. Қабынудың өкпе тканіне тарауы созылмалы пневмония дамуына себеп болады.

Клиникасы: Созылмалы бронхит: катаральді және іріңді болып екіге бөлінеді. Функциялық тұрғыдан қарағанда бұл бронхиттің әр қайсысы обструктивті немесе обструктивсіз болып екіге бөлінеді. Катаральді бронхит-кілегей қабықта ұстайды. Іріңді бронхитте ауру - іріңді қақырық түкіреді. Созылмалы обструктивті бронхиттің клиникасында бронх өзегі өткізгіштігінің бұзылу белгілері басым болады .

Қақырықты жөтелмен қатар экспираторлі демікпе байқалады. Кеүденің ілгері - кейінгі мөлшері кеңіген, перкуссияда өкпе дыбысында дабыл дыбысының реңі естіледі. Тыдағанда - сырыл құрғақта, ылғалдыда болады. Көбінесе тынысты сыртқа шығару кезінде құрғақ сырыл естіледі. Кейін созылмалы бронхит клиникасында оның асқынуларында белгілері басым болады.



Созылмалы бронхитте болатын асқынулар:

1. Бронхоэктазия ауруы

2. Пневмосклероз

3. Өкпе эмфиземасы

4. Созылмал пневмония

5. Өкпе-жүрек әлсіздігі



Емдеу принциптері:

1. Қабыну процесін емдеу(антибиотиктер,сульфаниламидтер )

2. Бронх өзегі өткізгіштігін кеңейту (бронхолитиктер) және қақырық жүргізу

3. Физиотерапевттік ем қолдану

4. Созылмалы бронхиттің асқынуларын емдеу

Крупозды пневмония(өкпе бөлігінің қабынуы)

Крупозды пневмония-өкпенің толық бөлігі не бөліктің біршама бөлшегі зақымданатын,клиикалық көрінісімен қатар патанатомиялық өзгерістері циклді түрде өтетін жедел ауру.

Этиологиясы: крупозды пневмонияның сеюепкері - пневмококктар. Соңғы кезде крупозды пневмонияны тудыратын себеп ретінде микробтардыңда (стрептококктар, стафилакокктар,Пфейфер таяқшалары т.б) Рөлі жағарылады

Патогенезі: крупозды пневмания даму үшін өкпеге микробтың енуімен қатар процесіне оганизмнің бейімділігін тудыратын факторлардың да маңызы зор. Оған, организмнің әлсіреуі салқын тию әр түрлі улармен улану(алкаголь,темекі жатады

Клиникасы: Аурудың негізгі шағымдары: температураның көтерілуі, жөтел, қақырық тастау, қан түкіру,демікпе , кеуденің шаншып аруы. Қызу көтерілу тұрақты қызба түріне болады. Қызудың мөлшері 39-40 болады. Әуелі құрғақ жөтел болады. 1-2 күнен кеін қақырық бөліне бастайды. Қақырықта кеде таза қан болады. Крупозды пневмонияға тән белгі - аурудың тотық тусті қақырық тастауы болады.

Өкпенің тыныс бетінің тарылуына байланысты крупозды пневмония демікпенің аралас түрінде болады. Кеуденің шаншып ауруы крупозды пневмонияда қосалқы болатын құрғақ плевритке сондықтан крупозды пневмония деп те, аталады. Кеуденің шаншып ауруы демді терең алғанда және жөтелгенде күшейе түседі, себебі сол кезде плевра беттерінің бір-бірімен уйкелісі кушейеді.

Крупозды пневмонияда негізгі шағымдармен қатар: бас ауру, жалпы әлсіздік, түлайдың сырқырап ауруы сияқты қосымша шағымдар да болады. Аурудың бастамасы көбіне тымауратып салқын тиюден басталады.

Қарау:Көбіне аурудың санасы бұзылмайды. Кейде өте жоғары қызба кезінде, организмнің қатты уланған белгілері бар кезде, ауру адамда сандырақ болады.

Кейде, қатты шаншып ауырғанда, науқас адам ауыратын бүйіріне жатуға мәжбүр болады. Себебі, ауыратын бүйіріне жатқанда, плевра беттерінің үйкелісі азайып, ауырғаны қояды немесе төмендейді.

Кеуденің ауратын бөлігі тыныс алуда қалыңқы көрінеді. Біріншіден, қабынған бөліктің тынысқа қатыспауынан, екіншіден, кеуденің шанышп ауруынан болады. Тыныс алу төмендейді. Тыңдағанда нәзік үнді крепитация.

Қосымша тәсілдер: Крупозды Пневмонияның диагнозын қоюда қосымша тәсілдердің ішіндегі ең маңыздысы: рентгенологиялық тексеру-бөліктің көлеміне сәйкес келетін бір қалыпты қарайғандықты көруге болады. Аурудың тарау сатысында қарайғандық бірте-бірте болып кетеді. Қанның жалпы анализінде лейкоцитоз пайда болады және ЭТЖ көтеріледі. Крупозды пневмония барлық органдар мен жүйелер зақымданады соған сәйкес клиникалық сипмтомдар байқалады.

Түйінді пневмония (бронхопневмония)

Өкпенің кішкене бөлшектерінің (бөлшек, ацинус, бірнеше бөлшек) қабынуын түрі пневмония деп атайды. Қабыну процессі өкпе тканіне бронхтан тараған жағдай бронхопневмония деп атайды. Егер инфекция өкпеге қан арқылы (гематогенді жолмен) кезде болса, пневмония катаральды пневмония - деп аталады.



Этиологиясы: Бронхопневмонияны тудыратын микробтардың түрі көп. Соның ішінде ерекше маңызы барлар: пневмококктар, стрептококктар, грипп вирусы, қызылша вирусы.

Патогенезі: Инфекция өкпе тканіне бронх арқылы және қанмен келіп енеді. Пневмония даму үшін организмді пневмонияға бейімдейтін факторлардың маңызы зор, шаршау , суық тию, ішімдік ішу, темекі тарту, қосалқы аурулар, т.б

Клиникасы: Ауру клиникасында циклді өзгеріс болмайды. Түйінді пневмонияда шағымдарға: қызу көтерілу, жөтел, қақырық тастау жатады. Қызудың шамасы 38-39 С маңызды болады. Жөтел әуелі құрғақ кейін ауру қақырық бөле бастайды. Түйінді пневмонияда кілегей, кілегей-іріңді, кейде геморрагиялық қақырық бөле бастайды. Кеуденің шаншуы сирек кездеседі. Демікпе аурудың өте қатаң түрінде ғана байқалады. Бронхопневмония көбінесе грипптен, жоғарғы тыныс жолдарының жұқпалы ауруларына жұқпалы бронхиттан кейін дамиды.

Қарау: Ерекше өзгерістер болмайды. Тек тыныс алудың жиілігінен байқауға болады.

Аускультация - ылғалды сырыл естіледі. Құйылма пневмонияның клиникасы крупозды пневмонияға ұқсас болады. Рентгенологиялық тексергенде өкпенің әр жерінде қарайған дақ ( түйіндер) болады. Қан анализнде: лейкоцитоз. ЭТЖ жоғарлауы.

Пневмонияларды емдеу принциптері:

1. Төсек режимін сақтау

2. Қабынуға қарсы қолданылатын негізгі ем- антибиотиктер мен сульфаниламидтер қодану.

3. Оттегімен емдеу

4. Жүрек-тамыр әлсіздігіне журек гликозидтері мен тамыр тонусын көтеретін дәрілер. ( кордиамин, кофеин, эфедрин, т.б)

5. Қақырық жүргізетін дәрілер мен бронхолитиктер пайдалану

6. Физиотерапевтік ем

ӨКПЕ ДЕМІКПЕСІ

Өкпе демікпесі- негізгі және міндетті механизм бронхтадың өзгерген реактивті болатын (иммунды және имуунды емес механизмдердің әсерінен туады) ал басты клиникалық белгісі ұстамалы тұншығу (бронхоспазм, гиперсекреция және бронхтың кілегей қабығын ісінуінен туады) болатын созылмалы, қайталап отыратын ауру.

Этиологиясы: Өкпе демікпесін тудыратын себептер ішкі және сыртқы факторлар болып екіге бөлінеді. Ішкі факторларға: иммунық жүйенің , эндокринді ағзалар жүйесінің вегететивтік нерв жүйесінің. бронхтың реактивтілігі мен сезімталдығының және т.б биологиялық кемістіктері жатады.

Сыртқы факторларға жататындар :

1. Аллергендер:



  1. инфекцилық аллергендер ( бактерия, вирус, грибтар, ашытқы микробтары).

  2. инфекция емес аллергендер (үй-тұрмыс аллергендері, өсімдік аллергедері).

2. Механикалық және химикалық тітіркеншіктер (металл, ағаш, мақта, шаңғы, қышқылдар мен сілтілер буы, түтін, т. б.).

3. Меторологиялық және физико-химиялық факторлар (температура және ылғалдықтың өзгеруі, барометрлік қысым өзгерістері, жердің магниттік өрісінің өзгеруі, күш түсу).

4. Стресс, психикалық әсерлер.

Патогенезі: Өкпе демікпесінің патогенезінде басты рольді бронхтардың өзгерген реактивтігі атқарады. Бронх реактивтігі иммунды және иммунды емес жолдарымен өзгереді.

Өкпе демікпесінің иммунды түрінің даму сатылары:


  1. Иммунды сатысы. Белгілі бір аллергенге сенсибилизация (ерекше сезімталдық) қалыптасады.

  2. Патохимиялық сатысы. Антиген-антидене, антигенлимфоцит реакциясының нәтижесінде биологиялық белсенді заттар ( гистамин, серотонин, баяу реакция беретін субстанция т. б.) бөлініп шығады.

  3. Патофизиологиялық сатысы. Бөлінген заттар үсақ бронхтардың түйілуін, гиперсекрецияны және бронхиолдар қабырғасының ісінуін тудырады. Бұл өзгерістер- ұстамалы тұншығудың негізгі механизмдері.

Өкпе демікпесінің иммунды емес түрінің дамуында биологиялық дефекттер мен әр түрлі факторлардың әсерінен пайда болатын нысана клеткалар "мес" клеткалары тағыда басқа реактивтігінің өзгеруі басты роль атқарады№ Бронхоспазм салқынның, тітіркендіргіш газдар мен шаңдардың, күш түсудің әсерінен де болуы мумкін. Глюкокортикоидтар жетіспеушілігі мен андэнергиялық дисбаланстың тағыда басқа да маңызы бар.

Клиникасы: Басты шағым үстамалы түншығу. Ұстама көбіне түнге қарай ұстайды. Ұстама алдында жаршылары (жөтел, иіс сезу, тамақтың қышуы т. б.) бой көрсетеді. Өкпе демікпесіне тән тұншығуда-дәмді сыртқа шығару қиын. Кеудеден шығатын ысқырған сырылды алыстан естуге болады. Ұстаманың өршіген кезінде жөтел пайда болады, қақырық өте қиындықпен түседі. Біртіндеп қақырық сұйылып, қақыру жеңілдене бастайды. Осы сәттен бастап, ұстамалы тұншығу әуелі бәсеңдеп, кешікпей мүлдем тиылады. Ұстама кезінде ауру ортопноэ қалпында болады. Оның кеуде сарайы эмфизематозды түрде өзгереді. Брадипноэ байқалады.

Перкуссия: Кеуде үстінде қорап дыбысы болады. Өкпе шектері кеңіген, оның төменгі шетінде экскурсясы азайған.

Аускультация: Везикула тынысының демді сыртқа шығару компоненті ұзарады, негізінен демді сыртқа шығару фазасында естілетін ысқырық дыбысты сырыл болады. Ұстама соңында бірен-саран ылғалды сырыл да естіледі.

Қақырықта: көп мөлшерде эозинофилдер, Куршман спиральдары және Шарко-Лейден кристалдары болады.

Шеткі тыныс функциясын тексергенде: бронх өзегі өткізгіштігінің көрсеткіштері азайған, өкпедегі қалдық ауаның көлемі көбейген.

Емдеу принциптері:

1. Ұстамалы түншығуды тоқтату:



  1. адреномиметиктер қолдану (адреналин, эфедрин, астмопент, беротек т. б.).

  2. вагометиктер қолдану (атропин).

  3. миоментиктер қолдану (эуфиллин).

2. Ауру себебінің әсерін тыю:

  1. аллергенді жою.

  2. десенсибилизация емін жүргізу.

ӨКПЕНІҢ ІРІҢДІ АУРУЛАРЫ:

Өкпе іріндігі (абсцесс).

Өкпе іріндігі деп - өкпе тканінің іріңді ыдырауының өкпеде бір не бірнеше іріңді қуыс пайда болуды айтады.

Этиологиясы: Басты себебі ірің тудыратын микробтардың, әсіресе кокк тобына жататын микробтардың әсері.

Патогенезі: Іріңді тудыратын микробтар өкпе тканіне әр түрлі жолмен келіп енеді.

  1. Бронх арқылы ( бронхоэктазия ауруы, пневмония, т.б)

  2. Гематогенді жол. Организмде іріңдік аурудың (тробофлебит , остеомиелит)инфекцияның өкпеге қанмен келіп енуіне жол ашады

  3. Лимфогенді жол. Көрші органдарға іріңдіктен инфекция өкпеге лимфа тамырлары арқылы келіп енеді.

Өкпе іріңдігі даму үшін организмнің механизмдерінің өте әлсіреуі керек.

Патанатомиясы: Өкпе абсцессіенде тән патанатомиялық белгі-ішінде іріңі бар бір бірнеше қуыс. Қуыстың тығыз қабығы болады.Қуыс айналасында қабыну инфильтартциясын зонасы немесе демакрациялық зона (шектеу зонасы) болады. Оның құрамы негізгі нейтрофилден тұрады.

Клиникасы: Өкпе іріңдігінің клиникасында екі кезең болады.

  1. Іріңдік жарылғанға дейін

  2. Іріңдік жарылғаннан кейінгі кезең

Бірінші кезеңдегі болатын басты шағымдар: қызу көтерілу, тоңу , қатты терлеу. Науқас ауыр халде болады. Қызба түрі – гектикалық немесе септикалық қызба. Қызу көтерілген кезде науқас қатты мұздайды. Қызу тәулік бойы қалыпты мөлшерге төмендейді. Қызу басылғанда науқас қатты терлейді.

Қарау: кеуденің ауру жағынан тыныс алуда қалыңқы

Пальпация : абсцесс үстінен бастпқыдан дауы дірілі күшейген кейін оның әлсірегені (өкпеден сұйықтық пайда болуы) байқалады.

Перкуссия: абцесс маңында өкпенің ауалылығы азайғандықтан өкпе дыбысын бәсеңдеу анықталады.

Аускультация: әуелі везикула тынысында бронх тынысының реңі болады, кейін везикула тынысы әлсіреген болады.

Көрсетілген белгілер егер абсцесс кеуде бетіне жақын орналасса –өте анық естіледі. Терең орналасса – көмеңкі естіледі.

Рентгенологиялық тексергенде өкпеде түрі дөңгелек бірқалыпты қарайғандық болады. Оның шеті ткандерден айрықыша болып көрініп тұрады. Қанда ЭТЖ көп, лейкоцитоз.

Екінші кезеңде қуыс ішіндегі ірің бронхқа жиналады,. Бұл кезде ауру көп мөлшерде (кейде тәулігіне 1-1.5 л ) іріңді шірік иісті қақырық бөле бастайды. Қақырық мөлшері бөлінетін ірің мөлшеріне байланысты. Қақырық бөліну ауру адам абсцессі бар жақтың қарсы жағына жатқанда кушейе түседі. (ірің өзінің салмағынан төмен қарай құйылғандықтан). Бронх кілегейлі қабығы тітіркенетіндіктен жөтел пайда болады. Жөтелді азайту үшін процесс орналасқан жаққа жатады.



Пальпация: қуыс үлкен болса, дабыл дыбысы, не металл дыбысы естіледі. Қуыс кішкене болса , не тереңде болса , өкпе дыбысында дабыл дыбысының реңі болады.

Аускультация: бронх тынысы естіледі. Көлемді қуыста –амфора дыбысын естуге болады. Бронхофония күшейген. Бұл кезеңдң аурудың жалпы жағайы біршама жақсарады.

Рентгенологиялық тексеру: өкпе ішінде сұйықтық бар қуысты көруге болады. Сұйықтық деңгейі аурудың қалпына қарай өзгеріп отырады.Сұйықтық үстінде ашық кеңістік болады.

Қақырықты тексергенде ірің элементтерінен (кокктар , ірің денешіктері) басқа өкпе тканінің ыдырау белгісі – эластикалық талшықтар табылады. Қақырқт ыдысқа қарағанда қабат тұрады: төменде ірің, ортасы серозды (қанды) , үстінде кілегей. Қанда лейкоцитоз азаяды, ЭТЖ қалыпты болады.



ӨКПЕ ГАНГРЕНАСЫ ( ӨКПЕ ШІРІМЕСІ)

Өкпе гангренасы-өкпенің шіріпыдырауы.

Этиологиясы және патогенезі: Өкпе гангренасының дамуында негізгі рольді (анаэробты, микробтар, спиральдер, анаэробты стрептококктар) атқарады. Патогенезі өкпе іріңдігінің патогенезімен бірдей.

Патанатомиясы: Өкпе қуысының анық шекарасы болмайды. Қуыс ішінді шірік инфекция жиналады. Демакрациялық зона мен ірің қабығы кейін қалыптасады. Қуыс ішіндегі сұйықтықтың құрамында анаэробты микробтар мен клеткалық детрит болады.

Клиникасы: Өкпе гангренасының клиникасы өкпе іріңдігінің клиникасымен бірдей, бірақ одан анағұрлым ауыр болады. Рентгенологиялық тексерісте қуыстың айқын шекарасы болмайды.

Өкпе абсцессі мен гангренасын емдеу принциптері:

  1. Антибактериальді ем қолдану. (антибиотиктер, сульфаниламидтер)

  2. Қақырық түсуін жеңілдету

А) позициялық дренаж (дене қалпын өзгерту арқылы)

Б) қақырық жүргізетін дәрі қолдану



  1. Организмнің жалпы қорғаныс күшін көбейтетін (қан, плазма, анатоксин, т.б)

  2. Консервативтік ем нәтижиесіз болса , хирургиялық ем.

БРОНХОЭКТАЗИЯ АУРУЫ

Дертті түрде кеңіген бронхтың (бронхоэктазия) қабынуын бронхоэктазия деп атайды.



Этиологиясы мен патогенезі: Бронхоэктазия ауруы екінші ретте дамитын ауру. Оның негізгі себептері созылмалы бронхит, созылмалы пневмония, өкпе туберкулезы, өкпе асцессі. Бронхтардың патологиялық кеңуі төмендегі факторлар әсерінен болады:

  1. Іштен туа біткен бронх қабырғасының әлсіздігі

  2. Трофикасы нашарлаған бронх қабырғасы бұлшық еттерінің семіп, дәнекер тканіне ауысуы.

  3. Бронх қабырғасының ісінуі , бронхтың деформациялануы және оның түйілуі нәтижесінде оның өткізгіштігіне қарсы кедергінің өсуі.

  4. Жөтел кезінде бронх іші қысымының көтерілуі. Бұл факторлардың құрама әсері бара-бара бронх қабырғасының кеңіп, бронхоэктазия қалыптасуына әкеліп соқтырады. Бронхоэктазияға қабынудың қосылуы бронхоэктазия ауруын тудырады.

Патанатомиясы: Түріне қарай бронхоэктаздар цилиндр, ұрық және қапшық тәріздіболып келеді. Зақымданған бронх қабырғаларында бұлшық ет элементтері мен эластикалық талшықтар атрофияланған. Бронх қабырғасының шеміршектерінде дистрофиялық өзгерістер байқалады. Кеңіген бронх ішінде іріңді , кілегейлі-іріңді секретті көруге болады.

Бронхоэктаздар сыңаржақты не қосжақты болып келеді

Клиникасы: негізгі шағымдары: жөтел , іріңді не іріңді-кілегейлі, кейде қан аралас қақырық түкіру, қызу көтерілу және деміпке.

Қақырықты ауру адам «аузын толттырып» түкіреді, қақырық көбіне ертеңгі мезгілде бөлінеді (бронхтың ертеңгі тазаруы). Себеі түнде аурудың тыныш күйінде кеңіген қуыстарға жиналған қақырық , таңертең ауру қимылдай бастағанда , ол да қозғалып , бронх қабырғасындағы нерв талшықтарын қоздырып , тудырады.

Жөтел мен қақырық, түкіру, ауру адамның төсектегі бір қалпыда күшейіп отырады. Кеңіген бронх дренаж функциясын жақсартатын аурудың төсектегі қалпы, жөтелмен бөлінеді де күшейеді. Бронхоэктаздар оң жақ өкпеде болса , қақырық бөліну мен жөтел ауру адам сол жақ бүйірге жатқанда күшейеді.

Бронх қабырғасының жаралануы жәнебронх қабырғасы зақымданып қан түкірудің себебі болады. Өкпе тканінің белгілі бір қатысапауы демікпе тудырады. Кейін оған жүрек әлсіздігі қатысады.



Қарау: кеуде сарайының түрі әр түрлі болады.Ол негізгі аурудың түріне байланысты. Бронхоэктазия ауруымен ауратын адамдардың саусақтары «дабыл таяқщасына» , тырнақтары «сағат әйнегіне» ұқсас болады. Бұл белгілердің пайда болу механизмі толық анықталмаған. Оны саусақтағы трофикалық өзгерістерге байланысты дамиды деп есептелінеді.

Бронхоэктаз бар жақта дауыс дірілі күштірек сезіледі.



Перкуссиялық белгі: бронхоэктаз ішінде секрет бар жағына байланысты. Бронхоэктаз қуысы бос болса , онда дабыл дыбысының реңі бар ашық өкпе дыбысы болады,секретпен толы болса, өкпе дыбысы қысқарған (бәсеңдеген). Өкпе шеттері экскурциясы шектелген.

Тыңдағанда бронховезикулярлы дыбыс, не бронх тынысының реңі бар везикулярлы тынысының фонында ірі калибрлы ылғалды сырылы естіледі. Рентгенологиялық тексеруде деформацияланған өкпе суретінің фонында қуыстар мен тартпалар («балауызды» құрылғы) болады. Кейде ішінде сұйықтық деңгейі бар түрі дөңгелек болып келген қуыстар көрінеді. Бронхтың кеңігенін оңай анықтауға болады.



Емдеу принциптері:

  1. Қабыну процесін емдеу (антибиотик, сульфаниламидтер)

  2. Бронхтың дренжды функциясын жақсарту ( позициялық дренаж) бронхолитиктер, қақырық жургізетін дәрі

  3. Жүрек әлсіздігі қосылса оны емдеу

  4. Операция жолымен емдеу (бронхоэктаз өкпенің бір болігінде болса)

ПЛЕВРИТТЕР

Плеврит- плевра беттерінің қабынуы.

Этиологиясы: Плевриттің ең жиі себебі- туберкулез микробактериясы. Сонымен қатар плеврит тудыратын себептерге пневмококктар мен стрептококктар жатады. Сондықтан пневмония мен ревматизмде плеврит жиі кездеседі.

Патогенезі: Плеврит организімі әлсірегенде дамитын ауру. Плеврит ішінде жиі кездесетін түрі туберкулезді плевриттің дамуында уш фактордың рөлі ерекше

  1. АЛлергиялық фактор

  2. Перифокальді (шетін ала) қабыну

  3. Плевра беттерінің туберкулезбен тікелей зақымдануы. Пневмонияда болатын плеврит перифокальді қабыну жолымен дамиды.

Плевриттің ревматизмде дамуына аллергиялық реакциясының маңызы басымдау.

Клиникалық тұрғыдан плеврит құрғақ және экссудативті болып екіге бөлінеді.



Құрғақ плеврит

Құрғақ плевриттің этиологиясы мен патогенезі барлық плевриттердікіндей



Патанатомиясы: плевраны қан кернеген, беті көмескіленген және бұдырланған. Беттерін фибрин шөккен.Фибрин ыдырай бастағанда оның орнында тыртықтар мен жабысқақ тартпалар қалады.

Клиникасы: аурудың негізгі шағымы- демді терең алғанда және күшейе жөтелгенде кеуденің шаншып ауруы, беттерінің бір-бірімен үйкелгенде париетальді (сыртқы) плеврада ауырғандықты қабылдайтын рецепторлардың тітіркенгенінен туады. Құрғақ плевритте болатын басқа шағымдар: құрғақ жөтел және қызудың көтерілуі. Құрғақ жөтел рефлекторлы түрде туады. Қызу субфебрильді түрде болады.

Қарау: Ауыстырғандықтың салдарынан кеуденің ауыратын жағы тыныс алуда қалыңқы болып көрінеді. Науқас ауыратын бүйіріне жатуға тырысады . Мұндай қалыпта плевра беттерінің үйкелісі азаяды, сондықтан ауырғандықта азаяды. Кейде плевра беттерінің уйкелісін сипап та анықтауға болады. Перкуссиялық өзгерістер болмайды.

Зақымданған плевра бетінің үстінен плевра үйкелісінің шуы естіледі. Рентгенологиялық тексеруде тек қана диафрагма қимылының шектелгенін көруге болад. Қанның жалпы анализінде өзгеріс болмайды.

Экссудативті плеврит

Экссудативті плевитте плевра қуысына сұйықтық жиналады. Плевра қуысыда сұйықтық жиналудың механизімі инфекция немесе интоксикация әсерінен өткізгіштік артқан тамыр қаьырғасы арқылы-құрамында белогы көп сұйықтықтың қ тамырынан плевра қуысына өтуі. Плевра қуысындағы сұйықтық кейін плевраның вена мен лимфа тамырларын қысып тастап, өзінің сіңуіне кедергі тудырады. Плевра қуысындағы экссудат көбейе келе өкпені жоғары қарай қысып тастайды. Сойтіп компрессиялық ателектаз туады.

Сұйықтық мөлщері өте көп болса, ол кеуде ортасы қуысындағы органдарды қарсы жаққа қарай ығыстырып олардың дұрыс қызметін бұзады.

Клиникасы: ауру жедел не созылмалы болып келеді. Ауру созылмалы болып келгенде оның барлық симтоматикасы 3-4 апта бойында өрбіп дамиды.

Ауру жедел басталған жағдайда болатын негізгі шағымдар: қызудың тез көтерілуі, құрғақ жөтел, демікпе,кеуденің шаншып ауруы. Қызу өте жоғарғы деңгейге дейін көтеріледі, қызу көтелілген кезде калтырап тоңу болады. Жөтел мн кеуденің шаншып ауруының себептері құрғақ плевриттің басталып, кейін экссудативті плевритке ауысатынында. Бұл шағым құрғақ плеврит кезінде болатын шағым.

Демікпе плевра қуысындағы сұйқтық өкпені қысып, оның тыныс бетінің азаюына байланысты пайда болады.



Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3


©netref.ru 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет