Инфекционные заболевания нервной системы. Первичные и вторичные энцефалиты. Миелит. Менингиты. Арахноидит



жүктеу 250.27 Kb.
Дата01.05.2016
өлшемі250.27 Kb.


Составитель Т.В.Беляева

ЛЕКЦИЯ № 2.2


Тема: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ. МИЕЛИТ. МЕНИНГИТЫ. АРАХНОИДИТ.
Энцефалит – воспаление головного мозга, в основе которого лежит инфекционное, инфекционно-аллергическое, аллергическое, а также токсическое поражение нервной системы. Наиболее приемлемой, учитывающей этиологический фактор, является следующая классификация энцефалитов, которая широко используется в клинической практике.

  • Арбовирусные энцефалиты (клещевой, японский, австралийский и др.).

  • Полиоэнцефалиты (полиомиелит, неполиомиелитические энтеровирусные энцефалиты, летаргический энцефалит, бешенство).

  • Герпесная группа (энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, вирусом опоясывающего лишая).

  • Вторичные энцефалиты при острых вирусных инфекциях.

  • Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями.

Энцефалиты подразделяются на две группы: первичные, при которых воспаление головного мозга не связано с предшествующим общим инфекционным заболеванием; вторичные – возникающие как осложнение ряда инфекций и интоксикаций (пневмония, сыпной тиф, грипп и др.).

Первичные энцефалиты
Эпидемический энцефалит (энцефалит Экономо, летаргический энцефалит, энцефалит А)

Эпидемический энцефалит относится к группе первичных энцефалитов. Заболевание вызывается, по-видимому, фильтрующимся вирусом. В течение эпидемического энцефалита различают две стадии – острую и хроническую. Вспышки заболевания с 1926 года отсутствуют, но в различных странах регистрируются единичные случаю заболевания. В связи с наличием стертых и абортивных форм эпидемического энцефалита, заболевание диагностируется реже, чем встречается.

Заражение происходит, по-видимому, контактным путем. Не исключается воздушно-капельный. Инкубационный период не превышает 4 – 15 дней.

Морфология. Морфологические изменения в острой стадии заключаются в явлениях отека, петехиальных изменениях в ткани головного мозга. В нервной ткани имеются изменения дегенеративного типа, которые локализуются в сером веществе верхних отделов ствола, в области ядер глазодвигательных нервов и черной субстанции. В хронической стадии заболевания преобладают изменения не воспалительного, а дегенеративного характера в черной субстанции, базальных ядрах и коре.

Клиника острого периода. Заболевание может возникать остро, но чаще начинается постепенно. Для острого начала характерно повышение температуры тела до 38-39С, головная боль, общее недомогание, чувство разбитости, катаральные явления. Чаще указанные симптомы возникают без повышения температуры. Головная боль не достигает большой интенсивности, иногда может сопровождаться рвотой, болями в мышцах туловища и конечностей.

Поражение нервной системы характеризуется триадой симптомов:



  • нарушением формулы сна;

  • глазодвигательными расстройствами;

  • вегетативными нарушениями.

Наиболее характерным симптомом заболевания является повышенная сонливость. Больной может спать в любых, иногда совершенно неподходящих условиях. Сон бывает не очень глубокий, и больного в любое время можно разбудить, но вскоре он снова засыпает. Возможны и другие формулы нарушения сна, больной спит днем и страдает бессонницей ночью. Встречаются случаи, когда сон не нарушается.

Зрительные расстройства проявляются чаще всего диплопией; реже встречается ядерная и супрануклеарная офтальмоплегия. Часто отсутствует или снижается реакция на аккомодацию, иногда – реакция зрачков на свет. Могут отмечаться симптомы поражения вестибулярных ядер, проявляющиеся нистагмом и головокружением, бульбарные симптомы. Возможны быстро преходящие пирамидные расстройства в виде повышения сухожильных рефлексов.

Экстрапирамидные расстройства в острой стадии характеризуются умеренно выраженной гипомимией, тремором, кататонической ригидностью, общей адинамией. Возможно возникновение хореических и миоклонических гиперкинезов. Менингиальных симптомов не наблюдается.

Спинномозговая жидкость не изменена, но иногда возможно незначительное увеличение количества лимфоцитов или некоторое повышение уровня белка. Гематологические изменения не характерны.

Вегетативные расстройства выражаются повышенной гиперсаливацией, расстройством сердечной деятельности, профузной потливостью, падением артериального давления, коллапсом и дыхательной недостаточностью.

Острая стадия энцефалита может закончиться полным выздоровлением. Но в значительных случаях вслед за острой стадией через какой-то период времени, который измеряется от нескольких месяцев до десятков лет, возникает постепенно прогрессирующая хроническая стадия. В некоторых случаях возможно развитие хронической стадии без предшествующей острой.



Хроническая стадия энцефалита Экономо соответствует синдрому паркинсонизма с некоторыми особенностями (окулогирные кризы, симметричность поражения, обратный симптом Аргайль-Робертсона, отсутствие пирамидной недостаточности).

Лечение. Специфических способов лечения не существует. Симптоматическая терапия. Препараты, стимулирующие иммунитет. В хронической стадии препараты, используемые для лечения полиэтиологического паркинсонизма.

Герпетический энцефалит

Герпес известен как причина возникновения везикулярных высыпаний на слизистых рта, гениталий, в области глаз. Кроме того, вирус простого герпеса может вызывать тяжелые поражения центральной нервной системы типа некротического энцефалита. Смертность от этого вида заболевания значительно выше, чем от других вирусных поражений нервной системы. В последние годы количество больных герпетическим энцефалитом значительно возросло.



Морфология. Морфологические изменения локализуются преимущественно в лобных и особенно височных долях головного мозга. Инфекция вызывает некротический процесс в нервной ткани. Предполагают, что вирус проникает в мозг по обонятельным путям.

Клиника. Клиническая картина заболевания весьма вариабельна. В большинстве случаев она характеризуется относительно быстрым нарастанием клинических проявлений, которые прогрессируют и в течение нескольких дней могут привести к летальному исходу или к развитию стойких и грубых неврологических симптомов, нарушениям интеллекта, памяти и других корковых функций.

Заболевание начинается остро. Отмечается резкий подъем температуры тела. Больного беспокоят сильные головные боли, возникают общие эпилептические припадки, нарушения поведения, выпадение кратковременной памяти, деменция. Давление спинномозговой жидкости повышено, полиморфно-ядерный плеоцитоз, лимфоцитоз, количество сахара не изменено. Обнаруживается небольшое количество эритроцитов, ксантохромия, что отражает геморрагический характер церебрального поражения. Более чем у половины больных изменений в ликворе не наблюдается.

Диагноз подтверждается серологическими тестами, биопсией мозга с идентификацией вируса. Характерна картина при МРТ исследовании.

Лечение. Успех лечения зависит от ранней диагностики, поэтому важна настороженность в отношении герпетического энцефалита. При подозрении на герпетический энцефалит немедленно назначают ацикловир, 10 мг/кг в/в каждые 8 часов в течение 10-14 суток. Важно вводить достаточное количество жидкости. Показана массивная кортикостероидная терапия (метилпреднизолон, дексаметазон).
Клещевой (весенне-летний) энцефалит

Клещевой весенне-летний, таежный энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением нервной системы. Относится к природно-очаговым болезням человека. Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-34 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что клещевой энцефалит встречается в различных регионах Европейской части, Польше, Венгрии и др. странах.



Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к арбовирусам, передающихся членистоногими насекомыми, иксодовыми клещами. В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразиться клещевым энцефалитом от больного человека невозможно. Переносчиками заболевания являются самки клещей. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно его много выделяется через слюнные железы. Резервуаром вируса в природе являются грызуны и птицы. Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы.

Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Различают два пути проникновения вируса в организм человека. Первый – попадание вируса непосредственно в кровь при укусе клещом. Второй – алиментарный через употребление в пищу сырого козьего молока.

Инкубационный период при клещевом энцефалите длится 8-20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период значительно укорачивается до 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте.

Морфология. Обнаруживаются явления острого негнойного воспаления нервной ткани с выраженной реакцией со стороны сосудов, разрастанием глии и тяжелыми изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражены изменения в клетках передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения спинного мозга.

Клиника. Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры тела до 39-40С, озноба, сильной головной боли, тошноты, рвоты. Развивается общая слабость, разбитость, боли во всем теле. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, возбуждение, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. На 2-4 день присоединяются выраженные менингиальные явления, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Из-за слабости мышц шеи наблюдается синдром «свисающей головы». Пирамидные явления не выражены, возможно, оживление сухожильных рефлексов на ногах. В тяжелых случаях (Дальневосточный вариант) наблюдается расстройство функции стволовых образований: явления бульбарного паралича. Для острого периода характерны вегетативные расстройства: гиперемия кожных покровов.

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. Спинномозговая жидкость прозрачная, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение белка.

Период выздоровления наступает к концу второй недели заболевания. Часты значительные двигательные дефекты инвалидизирующие больных.

Клинические формы.


  • Полиомиелитическая – описана выше.

  • Менингиальная – проявляется картиной серозного менингита. Наблюдается полное выздоровление. Иногда наблюдается длительная астенизация.

  • Менингоэнцефалитическая – грубые корковые расстройства в виде нарушения сознания, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, эпилептических припадков. Указанные симптомы сочетаются с явлениями серозного менингита. Для данной клинической формы характерны центральные парезы и параличи, подкорковые гиперкинезы, Кожевниковская или Джексоновская эпилепсия.

Диагноз. Играют роль эпидемиологические данные, информация о пребывании в очаге инфекции в весенне-летний период, указания на укус клеща. Уточнение диагноза проводится путем проведения серологических реакций (со второй недели заболевания).

Лечение. Проводится исключительно в стационарных условиях. Интенсивная терапия в зависимости от формы и тяжести заболевания. Этиотропным лечением является применение гамма-глобулина титрованного против вируса клещевого энцефалита (по 5-6 мл в/м ежедневно, в течение 3-5 дней). В острой стадии можно использовать рибонуклеазу (суточная доза 180 мг). Симптоматическая терапия.

Профилактика. Вакцинация троекратно согласно прилагаемой инструкции. Специальный комплекс мероприятий при работе в лесу в эндемических очагах.
Поражение нервной системы при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИДе)

СПИД – инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека 1-го типа (ВИЧ-1), реже – 2-го типа (ВИЧ-2). Неврологические нарушения встречаются у 50-70% больных. Они могут возникать в любой стадии болезни, но чаще – в последней. Различают первичные и вторичные неврологические осложнения СПИДа.



Первичная ВИЧ-инфекция нервной системы. Причины первичных неврологических осложнений СПИДа различны: прямое повреждающее действие вируса на ЦНС, аутоиммунные процессы, нейротоксический эффект, который оказывают как компоненты вируса, так и продукты иммунных реакций. ВИЧ проникает в нервную систему в ранней фазе заболевания и сохраняется в макрофагах мозга в латентном состоянии.

Различают острую и хроническую первичную ВИЧ-инфекцию нервной системы.



Острая инфекция. Поначалу ВИЧ-инфекция ЦНС протекает бессимптомно, однако в ряде случаев именно неврологические нарушения бывают первым проявлением СПИДа, возникая в период сероконверсии, когда иммунологические показатели еще нормальны. К таким нарушениям относятся:

  • Острый асептический менингит с головной болью, ригидностью затылочных мышц, светобоязнью и артралгиями. Иногда – с папуло-макулезной сыпью.

  • Обратимая ВИЧ-энцефалопатия, проявляющаяся оглушенностью, снижением памяти и аффективными расстройствами.

  • Нейропатии отдельных черепных нервов, в том числе паралич Белла, а также восходящий или поперечный миелит.

Хроническая инфекция основными клиническими проявлениями которой являются:

  • СПИД-ассоциированный когнитивно-двигательный комплекс, или СПИД-дементный синдром. Он проявляется прогрессирующей деменцией подкоркового типа, иногда с нарушением равновесия и слабостью в ногах. На начальном этапе присутствуют нарушения концентрации внимания и памяти, апатия и заторможенность. У части больных развивается маниакальное состояние, органический психоз. Иногда развиваются эпилептические припадки. При МРТ исследовании находят многоочаговое поражение нервной системы.

  • Рецидивирующее или хроническое раздражение мозговых оболочек с нейропатией черепных нервов, особенно 5, 7 и 8 пар.

  • ВИЧ-миелопатия характеризуется спастическим парапарезом с нарушением всех видов глубокой чувствительности и сохранностью болевой и температурной. Иногда наблюдается нарушение функции тазовых органов. Миелопатия часто сочетается с деменцией. Заболевание медленно прогрессирует в течение нескольких недель или месяцев.

  • Нейропатии, обусловленные иммунологическими реакциями или вторичной инфекцией.

  • Пояснично-крестцовая полирадикулопатия может быть непосредственно связана с ВИЧ-инфекцией и заканчивается спонтанной ремиссией.

Вторичные осложнения СПИДа связаны с наличием оппортунистической инфекции ЦНС. У больных СПИДом повышен риск поражения ЦНС токсоплазмозом, криптококкозом, туберкулезом, цтомегаловирусом, а также мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Не повышен риск острого бактериального менингита и бактериальных абсцессов головного мозга. Точная диагностика осложнений проводится с использованием лабораторных и параклинических методов (КТ, МРТ). Лечение проводится в зависимости от характера оппортунистической инфекции.
Миелит

Миелит – воспаление спинного мозга, захватывающее большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание, как правило, вторичное. В возникновении миелита играют роль бактериальные, вирусные инфекции, аллергические факторы. Миелит может быть проявлением таких патологических состояний как рассеянный склероз, энцефаломиелит, тромбофлебит эпидуральных вен.

Чаще сего воспалительный процесс при миелите локализуется в нижнегрудном отделе спинного мозга. При гнойной инфекции из очага размягчения может быть выделен возбудитель.

Клиника. Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов. Первоначально появляются боли в спине, иррадиирующие в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков; в этих же зонах могут возникать парестезии. Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В острой стадии наблюдается гипотония мышц (вялые ложные параличи) с патологическими пирамидными знаками и нарушением функции тазовых органов. Клинические проявления соответствуют уровню поражения спинного мозга.

В спинномозговой жидкости наблюдается плеоцитоз – нейтрофильный при гнойной инфекции; лимфоцитарный – при вирусной и аллергической. Содержание белка повышено.

Течение заболевания различное. Часто грубые остаточные явления, пролежни, септические осложнения.

Лечение. При аллергических и вирусных миелитах показана массивная кортикостероидная терапия. При бактериальных – антибиотики в больших дозах. Симптоматическая терапия, профилактика осложнений. В резидуальном периоде – реабилитационные мероприятия.
Общая характеристика и классификация менингитов.
Менингит острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением оболочек мозга. Возбудителем заболевания могут быть бактериальные или вирусные факторы. Различают первичные и вторичные менингиты.

К первичным – относят заболевания, при которых воспаление мозговых оболочек развивается самостоятельно без предшествующей общей инфекции, поражающей весь организм, или местного инфекционного поражения любого органа.

Если воспаление мозговых оболочек возникает на уже имеющегося общего или локального инфекционного заболевания, то менингит является – вторичным.

В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и состава спинномозговой жидкости различают гнойные и серозные менингиты. Гнойные менингиты, как правило, вызывают бактерии, а серозные – вирусы. Исключением из этого правила является туберкулезный и сифилитический менингиты.

По темпу развития заболевания выделяют острые, подострые и хронические менингиты. При некоторых формах, в частности, менингококковом менингите, может наблюдаться молниеносное развитие заболевания.

Независимо от этиологии менингиты имеют ряд общих клинических признаков, объединяемых под названием менингеального синдрома.



Менингеальный синдром включает в себя, как признаки характерные для обще инфекционного заболевания, так и симптомы специфичные для раздражения мозговых оболочек. К обще инфекционным симптомам относятся следующие:

  • головная боль распирающего характера, ощущается по всей голове или преимущественно в лобных, височных и затылочных отделах. Возникновение головной боли обусловлено раздражением мозговых оболочек, иннервируемых возвратными ветвями тройничного нерва, а также симпатическими волокнами;

  • рвота не связанная с приемами пищи, чаще на высоте головной боли. Рвота возникает вследствие прямого или опосредованного раздражения ее тригерной зоны, располагающейся в продолговатом мозгу;

  • повышение температуры тела от субфебрилитета до выраженной гипертермии (39-40°С);

  • брадикардия сменяющаяся тахикардией или аритмией;

  • тахи-брадипноэ, в тяжелых случаях сменяющееся на патологический характер типа Чейн-Стокса.

Раздражение мозговых оболочек воспалительным процессом характеризуется менингеальными симптомами, к которым относятся:



  • ригидность затылочных мышц обнаруживается при попытке пассивно согнуть голову больного. Ригидность шейных мышц обычно сочетается с ригидностью мышц спины и конечностей;

  • симптом Кернига является вторым по частоте признаком раздражения мозговых оболочек;

  • симптомы Брудзинского, верхний, средний и нижний;

  • общая гиперестезия. Больные болезненно реагируют на любые внешние раздражения, яркий свет, громкий звук, прикосновение к коже.

Следует постоянно учитывать, что выявление менингеального синдрома никоим образом не должно идентифицироваться с диагнозом менингита. Так, яркий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек – постоянный спутник субарахноидального кровоизлияния, наблюдается он и при карциноматозе мозговых оболочек, при внутричерепной гипертензии, при инфекционных заболеваниях с выраженной интоксикацией, особенно у детей.

Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование спинномозговой жидкости. При люмбальном проколе она вытекает под повышенным давлением, внешний вид ее определяется числом и характером клеточных элементов. Спинномозговая жидкость может быть прозрачной, мутной или гнойной. В мутной жидкости иногда выпадает осадок желтоватого цвета. Характерной особенностью острой стадии менингита служит плеоцитоз при незначительном или умеренном повышении содержания белка. Данный ликворологический синдром носит название клеточно-белковой диссоциации и характере он исключительно для воспалительно-инфекционных - заболеваний нервной системы, и наиболее выражен при воспалении мозговых оболочек.

В тех случаях, когда клинически определяются менингеальные симптомы, а спинномозговая жидкость остается неизмененной, говорят о менингизме – раздражении мозговых оболочек без воспалительного процесса в них. Менингизм нередко отмечается при общих инфекциях, протекающих с интоксикацией. Явления менингизма могут возникать в первые дни после спинномозговой пункции и обозначаются, как постпункционный синдром. В основе данного состояния лежит образование дренажа и вторичной ликворной гипотензией.

Гнойные менингиты

Группа заболеваний с преимущественным поражением оболочек мозга бактериальной природы, объединяющая ряд отдельных нозологических форм, характеризующихся общими клиническими и морфологическими признаками. Возбудителями гнойного менингита могут быть менингококки, стафилококки, пневмококки и другие бактериальные агенты.



Менингококковый менингит

Является типичным представителем первичных гнойных менингитов. Вызывается менингококком, грамотрицательным диплококком Вексельбаума, который легко обнаруживается при микроскопическом исследовании в лейкоцитах, либо внеклеточно. Известны четыре группы возбудителя – А, В, С и D.



Эпидемиология. Менингококковая инфекция передается капельным путем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Как правило, заболевание носит спорадический характер. Но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Их выраженность имеет определенную периодичность. Заболевание характеризуется довольно выраженной сезонностью – наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Отмечается у лиц всех возрастов, но болеют преимущественно дети, особенно ясельного и дошкольного возраста.

Менингококковая инфекция может проявляться различными формами:



  • бессимптомным бактерионосительством,

  • назофарингитом,

  • артритом,

  • пневмонией,

  • менингококкцемией,

  • гнойным менингитом и менингоэнцефалитом.

Патогенез. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях, вызывая первичный назофарингит, протекающий обычно латентно. В дальнейшем распространение инфекции осуществляется гематогенным путем (менингококкцемия).

Клиника. Заболевание обычно развивается внезапно. В большинстве случаев больной может указать не только день, но и даже час возникновения симптомов. Температура повывышается до 38-39°С, возникает резчайшая головная боль, которая иногда иррадиирует в спину, шею и даже нижние конечности. Головная боль сопровождается рвотой, которая не приносит облегчения. Появляется общая гиперестезия и менигеальные симптомы различной степени выраженности и часто не соответствуют тяжести заболевания. Нередко вначале брадикардия сменяющаяся впоследствии тахикардией.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременной диагностики и лечения затемняется, больной впадает в сопорозное, а затем в коматозное состояние. Может наблюдаться двигательное возбуждение или делириозное состояние. Глазное дно обычно остается нормальным или наблюдается некоторое венозное полнокровие.

У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким плачем, нередко возникают судороги клонико-тонического характера, преходящие в эпилептический статус. Наблюдается симптом выбухания и напряжения родничка.

Нередко на 3-4 день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ и крыльях носа.

Из локальных неврологических симптомов чаще отмечается поражение глазодвигательных нервов: диплопия, птоз, анизокария, косоглазие.

При анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи и с нормальной картиной крови. Спинномозговая жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2 день давление ее резко повышается, прозрачность теряется, она становится мутной, иногда сероватого или желтовато-серого цвета. Количество клеток в 1 мм3 резко повышено и достигает несколько сотен, тысяч, а иногда не поддается подсчету. Это преимущественно нейтрофилы при незначительном количестве лимфоцитов. Количество белка в ликворе повышено. Понижается уровень глюкозы, а при наличие рвоты и содержание хлоридов.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-4 недели, однако, возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и заканчивающиеся летальным исходом в первые сутки.

Менингокококкцемия. Характерной особенностью этой формы менингококковой инфекции является возникновение на коже геморрагической сыпи – обычно грубой, имеющей вид звездочек различной формы и величины, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Чаще сыпь появляется в области ягодиц, бедер и на голенях. Иногда поражаются суставы. Выражены общеинфекционные симптомы. Менингококкцемия может протекать без поражения оболочек головного мозга.

Наиболее тяжелое проявление менигококковой инфекции – бактериальный шок. В этом случае заболевание развивается остро. Внезапно повышается температура тела, возникает озноб. Вскоре появляется обильная геморрагическая сыпь, сначала мелкая, затем более крупная с некротическими участками. Возникают судороги, и больной быстро впадает в коматозное состояние. Развивается картина сосудистого коллапса. Смертельные исходы сравнительно часты. Причиной данного тяжелого течения заболевания является эндотоксический шок с развитием синдрома ДВС.



Вторичные гнойные менингиты

Вторичные гнойные менингиты возникают при наличии гнойного очага в организме. Они могут развиваться либо в результате непосредственного перехода инфекции из гнойного очага на оболочки мозга (гнойный отит, эпимезатимпанит, гайморит, этмоидит, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, абсцесс мозга), либо путем метастазирования из гнойных очагов, располагающихся на отдалении (абсцесс легкого, бактериальный эндокардит и др.). Возможно возникновение гнойного менингита при проникающих ранениях черепа.

Возбудителями вторичного гнойного менингита являются различные бактерии: пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, сальмонелы, синегнойная палочка, листереллы.

Клиника. Заболевание начинается с резкого, иногда постепенного подъема температуры, озноба. Рано возникают менингеальные симптомы. Нередко, особенно в детском возрасте, появляются судороги. Быстро наступает нарушение сознания, сопровождающееся психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Довольно часто наблюдается поражение черепно-мозговых нервов. В дальнейшем исчезают сухожильные рефлексы и в тяжелых случаях появляются симптомы пирамидной недостаточности. Характерны грубые изменения в спинномозговой жидкости и крови.

Течение менингита острое, но возможно подострое и хроническое. В некоторых случаях типичная картина менингита маскируется явлениями общего септического состояния. При позднем начале и недостаточном лечении антибиотиками заболевание может окончится гидроцефалией, развитием стойкого органического дефект нарушением слуха, судорожными припадками, деменцией.

Установление этиологического фактора, вызвавшего конкретный случай менингита представляет значительные трудности, но играет существенное значение для использования своевременно этиотропной терапии. Согласно имеющимся сведениям соотносительная частота возбудителей вызывающих гнойный менингит следующая:


  • период новорожденности – кишечная палочка, стрептококк, менингококк, пневмококк, сальмонелла;

  • у детей от 2 месяцев до 10 лет – менингококк, палочка Афанасьева-Пфейфера, пневмококк, кишечная палочка, стрептококк;

  • у взрослых – менингококк, пневмококк, стрептококк, золотистый стафилококк, палочка Афанасьва-Пфейфера.

Этиологический диагноз вторичного гнойного менингита, как правило, может быть установлен в результате бактериологического исследования спинномозговой жидкости и крови, что в значительной степени затрудняет своевременное применение этиотропной терапии (ответ бактериологического исследования возможен только через 4-6 дней).

Основные принципы лечения гнойных менингитов. При неизвестном возбудителе используется « старт – терапия» или иначе ургентная терапия, которая сводится к следующему:

  1. Антибиотикотерапия, сочетанное применение трех антибиотиков (пенициллин по 200-300 тыс. ЕД на кг массы в сутки у взрослых и 330-400 тыс., ЕД на кг массы у детей в возрасте до трех месяцев. В коматозном состоянии доза пенициллина увеличивается до 600-1 млн. ЕД; левомицетин по 50 мг на кг массы в сутки в/м , в/в в два приема; реже- стрептомицин по 50 мг на кг массы в сутки в/м в два приема).

  2. Этиотропная терапия включает назначение антибиотика согласно результатам бактериологического исследования. Во всех случаях, даже при установленном возбудителе и чувствительности к антибиотику, пенициллин не отменяется.

  3. Дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез (введение до 3 литров жидкостей на фоне введения диуретиков, и контроль за диурезом).

  4. Дегидратационная терапия (введение маннита 1,5-2,0 г на кг массы в/в) в комплексе с дексаметазоном (24-48 мг в сутки в два приема в/м или в/в).

  5. Коррекция электролитного баланса с ежедневным определением уровня основных электролитов в крови.

  6. При гипертермии превышающей 40°С – литические смеси, физическое охлаждение.

  7. При психомоторном возбуждении – нейролептики.

  8. При вторичных менингитах – по возможности хирургическая санация первичного очага инфекции

Критерием излеченности при гнойных менингитах является картина спинномозговой жидкости – количество клеток менее 100 в 1 мм3, по характеру – лимфоциты.

Серозные (асептические) менингиты

Группа заболеваний, характеризующихся серозным типом воспаления мягких мозговых оболочек и соответствующими воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости – лимфоцитарным плеоцитозом.

Серозные менингиты могут быть первичными и вторичными. Вторичные менингиты возникают при разнообразных, в основном, вирусных инфекциях, однако часто они встречаются при туберкулезе и сифилисе.

К первичным серозным менингитам относятся:



  • острый лимфоцитарный хориоменингит Армстронга;

  • серозные менингиты, вызываемые группой энтеровирусов Коксаки (город штата Нью-Йорк) и ЕСНО (Enteric cytopathogenic human orphan).

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Вызывается вирусом выделенным в чистом виде Армстронгом и Лилли в 1934 году. Заболевание передается домашними мышами. Вирус выделяется с мочой, калом и носовой слизью этих животных. Мыши могут заражать продукты питания и предметы домашнего обихода. В организм человека вирус попадает через дыхательные пути. Заболевание может принимать характер небольших вспышек. Болеют люди разного возраста, но чаще взрослые в 20-50 лет.



Клиника. Острый серозный менингит обычно начинается остро, на фоне полного здоровья. В некоторых случаях заболеванию предшествует довольно длительный продромальный период в виде общего недомогания, усталости, головной боли, катарральных явлений. Повышается температура, возникает головная боль иногда рвота. Беспокоят боли в глазных яблоках, чувство давления в них. Менингеальные симптомы выражены умеренно. Уже в первые дни заболевания появляются признаки поражения черепных нервов, а также симптомы свидетельствующие о поражении вещества мозга (признаки пирамидной недостаточности в виде анизорефлексии, патологических стопных рефлексов, нарушений координации). Возможны застойные явления на глазном дне.

Лембальная пункция при серозном менингите производится как с диагностической, так и с лечебной целью. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под высоким давлением. Плеоцитоз (лимфоцитарный) достигает нескольких десятков или сотен клеток в 1 мм3 при нормальном содержании белка.

Течение острого серозного менингита в подавляющем большинстве благоприятное. Выздоровление в течение 2-4 недель.

Серозные менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ЕСНО

Энтеровирусная инфекция обладает высокой контагеозностью и поэтому вызываемые ею заболевания чаще возникают в виде эпидемий. Имеется определенная сезонная зависимость с максимумом в летне-осенний период. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Не исключена возможность алементарного заражения.



Клиника. Заболевание начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры, сильной головной болью, многократной рвотой, менингеальными симптомами. Нередко отмечаются фарингиты, герпетические высыпания на губах, в области носа, герпетическая ангина.

В спинномозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном или нескольком повышенном содержании белка.

Отличительной чертой серозных менингитов, вызваемых энтеровирусами является возникновение полиморфной сыпи. Сыпь может исчезнуть уже через несколько часов от начала заболевания. Изменеия в крови не постоянны. На глазном дне возможны гипертензионные признаки.

Течение энтеровирусных менингитов благоприятное. Возможны рецидивы заболевания. Лечение серозных менингитов – симптоматическое.



Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит является наиболее часто встречающимся вторичным серозным менингитом. Является проявлением гематогенно-диссиминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах, но возможна его локализация и в других органах. Во многих случаях (до 50%) первичный очаг остается нераспознанным. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путем.



Клиника. Туберкулезный менингит развивается медленно. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников, или как его называют иначе – продромальный период. Он характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, снижением аппетита, сонливостью днем и беспокойным сном по ночам. Эти симптомы дополняются субфебрильной температурой, чаще поднимающейся к вечеру, незначительной головной болью. Больной худеет, становится бледным, вялым, теряет интерес к окружающим, стремится к уединению, подолгу сидит один, опираясь головой на руку или на спинку стула. Иногда без видимых причин возникает рвота. Продолжительность продромального периода до двух-трех недель.

Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, она становится постоянной, учащается рвота, возникают запоры, нарушается сон, – он становится беспокойным, больных преследуют кошмарные сновидения. У взрослых людей развиваются психотические изменения. На этом фоне появляются менингиальные симптомы. Температура повышается до 38°С. Общее состояние больных резко ухудшается, нарастает головная боль, рвота, анорексия. Головная боль становится невыносимой, больной хватается за голову руками, вскрикивает. Возможны судорожные припадки, особенно у детей.

Постепенно к симптомам раздражения мозговых оболочек присоединяются симптомы выпадения: поражение глазодвигательных нервов, парезы, параличи. На глазном дне нарастают застойные явления, свидетельствующие о высоком внутричерепном давлении. Становятся выраженными нарушения вегетативных функций. Сознание помрачается. Появляются судороги, голова запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных суставах, живот втянут.

Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз до 100-300 клеток в 1мкл, смешанный до 70-80% лимфоциты. Количество белка повышено. Содержание сахара в ликворе снижается, чего не наблюдают при вирусных менингитах. При стоянии спинномозговой жидкости выпадает фибриновая пленка. Микроскопически в ней иногда находят микобактерии туберкулеза.

Процент диагностических ошибок в ранней стадии заболевания достигает 90%. Что объясняется медленным развитием туберкулезного менингита. В тоже время раннее лечение заболевания позволяет предупредить нежелательные осложнения6 развитие водянки головного мозга, атрофии зрительных нервов с грубы нарушением функции зрения, развитие слипчивого процесса в оболочках.

Лечение. Проводится в специализированных стационарах и является комплексным. Продолжительность лечения 12-18 месяцев с последующим санаторным пребыванием и проведением профилактических мероприятий.

Церебральные арахноидиты (лептоменингит)

Церебральный арахноидит представляет собой разновидность серозного воспаления мягких мозговых оболочек с преимущественным поражением паутинной оболочки. Из этиологических факторов необходимо отметить травму головы, местные инфекции (заболевания придаточных полостей носа, гнойную патологию органа слуха) и общие инфекции (грипп, ревматизм, пневмония и др.). Арахноидит редко бывает диффузным, обычно он ограничивается определенной областью. В зависимости от локализации различают:



  • конвекситальный – арахноидит выпуклой поверхности полушарий;

  • оптико-хиазмальный;

  • интерпедункулярный

  • мостомозжечковый;

  • арахноидит большой цистерны.

Клиника. Течение заболевания может быть острым. Но обычно подострым с переходом в хроническое с периодами улучшения и ухудшения. Различают две группы симптомов:

  1. Общемозговые, связанные с нарушением циркуляции спинномозговой жидкости и повышением внутричерепного давления. Для данной группы симптомов характерны: головная боль различной интенсивности, периодически усиливающаяся с наличием светлых промежутков. В острой стадии возможно наличие менингеальных и общеинфекционным симптомов.

  2. Локальные, обусловленные локализацией патологического процесса и нахождением в данной области определенных структур головного мозга. Клиническую картину целесообразно рассматривать в зависимости от клинической формы заболевания

Лечение церебральных арахноидитов, в основном симптоматическое. В остром периоде противовоспалительная терапия; в хроническом – дигидратационная, противосудорожная. В ряде случаев – хирургическое лечение, особенно при наличии процесса в оптико-хиазмальной цистерне и задней черепной ямке (рассечение спаек и опорожнение кист).



©netref.ru 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет