Методичні вказівки для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття



бет1/2
Дата17.05.2020
өлшемі0.56 Mb.
түріМетодичні вказівки
  1   2
ІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені М.І. ПИРОГОВА

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

внутрішньої медицини № 3

Завідувач кафедри

професор, доктор медичних наук

Денисюк В.І.

«______»____________ 2011_ р.



Методичні вказівки для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття


Навчальна дисципліна

Внутрішні хвороби

Модуль № 3

Сучасна практика внутрішньої медицини

Змістовний модуль 2

Ведення хворих в ревматологічній клініці

Тема заняття

Ведення пацієнта з артралгіями та міалгіями.

Курс

6

Факультет

Медичний N1

Вінниця 2011



1. Конкретні цілі заняття

знати:

- етіологію, патогенез хвороб з ураженням суглобів та з міалгіями;

- сучасні класифікації, типові клінічні картини, диференційний діагноз;

- принципи диференційної терапії первинної та вторинної профілактики та прогноз;



уміти:

- скласти план обстеження і схему діагностичного пошуку, і вміти трактувати додаткові лабораторні та інструментальні методи обстеження (ревмопроби, аутоімунні маркери, дані біопсії, рентгенографії, ЕХО і комп’ютерної томографії в залежності від етіологічного чинника та стадії захворювання);

- сформулювати та обґрунтувати попередній діагноз. Провести диференціальну діагностику з захворюваннями. Які мають подібну клінічну картину, виробити тактику лікування в залежності від стадії захворювання, ступені важкості, ускладнень, супутніх захворювань згідно з протоколами;

оцінити прогноз та працездатність хворого та запропонувати план первинної та вторинної профілактики.
3. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

3.1 Теоретичні питання до заняття:

1. При яких захворюваннях запального походження спостерігаються враження суглобів?

2. Перерахуйте неінфекційні захворювання із ураженням суглобів?

3. При яких захворюваннях в процесі залучається велика кількість суглобів.

4. Які клінічні виявлення СЧВ?

5. Які прояви ССД?

6. Які клінічні прояви системних васкулітів?

7. Особливості поліартриту при гострій ревматичній лихоманці?

8. Що таке реактивні артрити?

9. Особливості перебігу ревматоїдного артриту.

10. Клінічні прояви псоріатичного артриту?

11. Як проявляються міальгії при ДМ, ПМ?

12. Ревматична поліміалгія та її прояви?
3.2. Практичні завдання які виконуються на занятті:

1. Вдосконалювати навички збору анамнестичних даних.

2. Аналізуються і трактуються лабораторні та інструментальні методи дослідження.

3. Формулюється та обґрунтовується попередній діагноз відповідно до сучасної класифікації.

4. Складається план додаткового обстеження пацієнта.

5. Призначається лікування згідно сучасним стандартам ілкування.


4. Організація змісту навчального процесу

Артралгії - болі в суглобах, які є симптомами багатьох захворювань.

При обстеженні хворих необхідно визначити локалізацію, причини виникнення, тривалість больового синдрому; впевнитись, що біль походить з суглобу, а не з оточуючих м'яких тканин або поряд розташованих нервів та судин.

Суглоби, які не доступні огляду та пальпації (кульшові, крижово-клубові) обстежуються рентгенологічно, УЗД та інш.

Олігоартрит – запалення 2-3 суглобів, характерно для багатьох захворювань.

Підтвердженням запального характеру олігоартриту головне значення має дослідження суглобової рідини та виявлення весикого цитозу >1000/мл та відсутність рентгенологічних змін. Висока температурна реакція (≥390С) і відповідна клініка (головний біль, загальна слабкість), дуже високий цитоз синовіальної рідини >5000/мл характерно для септичної природи процесу.

До неінфекційних артритів належать хвороба Стілла, реактивні артрити, мікрокристалічні артрити (подагра, пірофосфатна артропатія), ревматоїдний артрит, остеоартроз, гостра ревматична лихоманка, паранеопластичні прояви артриту.

Поліартрит – запалення 4 та більше суглобів (РА, псоріатичний артрит, артрити при системних захворюваннях).

Системні ревматичні захворювання, для яких характерний артрит

СЧВ: нестійкий асиметричний, оліго- або поліартрит, неерозивного характеру, будь-якої локалізації (часте враження суглобів китиць – ревматоїдноподібний артрит) з вираженим больовим синдромом. Нерідко спостерігається ерітема над враженими суглобами.

Для встановлення діагнозу використовуються критерії Американської ревматологічної ассоціації (1997):

1. Еритема - "метелик".

2. Дискоїдний вовчак.

3. Фотосенсибілізація.

4. Виразки порожнини рота.

5. Артрит.

6. Серозит.

7. Ураження нирок.

8. Ураження нервової системи.

9. Гематологічні зміни (гемолітична анемія, лейкопенія, ліфопенія, тромбоцитопенія).

10. Імунологічні порушення (Анти-ДНК - антитіла до нативної ДНК, Анти-Sm - присутність антитіл до Sm ядерного антигену, антифосфоліпідні антитіла, вовчаковий антикоагулянт, хибно-позитивна серологічна реакція Вассермана).

11. Антиядерні антитіла.

Змішане захворювання сполучної тканини: Поліартрит з частим враженням суглобів китиць, який супроводжується дифузним набряком китиць, з можливою деструкцією та деформацією суглобів.

Серологічні критерії – високий титр АТ до рибонуклеопротеїну. АТ антинуклеарні (крапчате свічіння) – скринінговий тест.

Клінічні критерії:

- набряк китиць,

- синовіїт,

- міозит,

- феномен Рейно,

- зміни китиць, характерні дя склеродермії (склеродактилія, акросклероз).



Систамні васкуліти: враження суглобів найчастіше спостерігається при геморрагічному васкуліті з переважним враженням колінних, гомілково-ступневих суглобів, периартикулярний набряк. Артрит має нападоподібний перебіг.

Хвороба Шегрена: моно- або несиметричний артрит мілких суглобів китиць без змін на Ro-грамі.

Хвороба Бехчета: враження великих суглобів нижніх кінцівок, рецидивуючі виразки в порожнині рота, враження очей (увеїт, васкуліт сітківки).

Гостра ревматична лихоманка: несиметричний оліго- або поліартрит великих суглобів, інтенсивні болі, летючого характеру.

Синдром Стілла (дорослих): несиметричний олігоартрит великих суглобів.

Критерії:

- лихоманка ≥390С тривалістю більше 1 тижня,

- артралгії більше 2 тижнів,

- типовий висип,

- нейтрофільний лейкоцитоз >10000/мм3.



Реактивні артрити: гострі негнійні артрити, які розвиваються після урогенітальних або кишкових інфекцій (найчастіше ентеробактерії чи хламідії) та тісно пов'язаний з антигеном гістосумісності HLA-B27. Належать до спонділоартритів.

Синдром Рейтера (уретро-окуло-синовіальний синдром), причиною якого найчастіше є кишкова або хламідійна інфекція. Несиметричний артрит з враженням невеликої кількості суглобів нижніх кінцівок (колінних, гомілково-ступневих, рідше – одностороннє клубово-крижових), а також ентезитів (частіше п'яток), тендовагініти окремих пальців ступнів (палець у вигляді «сосиски») з залученням очей та сечовидільної системи.

Подагра: моно- або олігоартрит з різко вираженими болями та вираженими ознаками запалення. Пов'язано з відкладенням у суглобових або навколосуглобових тканинах кристалів уратів у формі моноурата натрію або сечової кислоти і розвитком у зв'язку з цим запалення.

У чоловіків переважно вражаються суглоби стопи, особливо великий палець, у жінок – суглоби китиць.



Псевдоподагра (відкладання кристалів пірофосфату Са): моно- чи олігоартрит виключно в похилому віці. Гострий артрит особливо колінних чи інших великих суглобів. Хронічний артрит супроводжується гострими атаками.

Діагностичні критерії:

- виявлення кристалів пірофосфату Са в синовіальній рідині,

- наявність хондрокальцинозу на рентгенограммі.



Псоріатичний артрит: хронічне прогресуюче системне захворювання суглобів, асоційоване з псоріазом з переважною локалізацією процесу в тканинах опорно-рухового апарату, яке призводить до розвитку ерозивного артриту, остеолізу, спонділоартриту, множинних ентезитів. Як правило псоріаз передує розвитку артрозу за багато років, але іноді розвивається одночасно.

Виділяють варіанти ПА:

1. Асиметричний моно- чи олігоартрит великих суглобів з враженням 1-2 міжфалангових суглобів та дактилітом.

2. Симетричний поліартрит мілких суглобів китиць та стоп, променево-зап'ясткових, колінних, плечових суглобів. Часто розвиваються анкілози дистальних та проксимальних суглобів. Можливе поєднання РА та ПА.

3. Мутилюючий артрит – остеоліз кінцевих фаланг та головок пястних кісток китиць. Розвивається «телескопічна» деформація пальців («рука з лорнетом»).

4. Рідко спонділоартрит, сакроілеїт або артрит кульшових та плечових суглобів, що нагадує анкілозуючий спонділоартрит.

Міжнародні критерії не розроблені.

Можна використовувати критерії В.В.Бадокіна:

- артрит 3 або більше суглобів;

- наявність при огляді або в анамнезі псоріатичних змін шкіри або нігтів;

- псоріаз у близьких родичів;

- артрит дистальних суглобів пальців рук або ніг;

- артрит 3-х суглобів одного пальця руки або одного пальця ноги - "осьове ураження" (дактиліт);

- асиметричний моно-олігоартрит;

- «сосископодібна» дефігурація пальця стопи;

- типові параартикулярні зміни;

- різноспрчмовані відвивихи суглобів пальців китиць;

- біль та вранішня скутість в хребті;

- остеоліз в ділянці суглоба;

- анкілоз дистальним міжфалангових та пплеснофалангових суглобів;

- рентгенологічні ознаки сакроілеїту;

- синдесмофіти чи паравертебральні осифікати;

- зв'язок між посиленням шкірних проявів та загостренням артриту;

- негативний ревматоїдний фактор.

Лабораторні данні неспецифічні. Підвищення ШОЕ, СРБ тісно коррелюють з вираженістю враження шкіри. Часто виявляють гіперурикемію, що відображає супутнє порушення метаболізму.

Рентгенологічні зміни схожі з РА, але спостерігається асиметрія враження, відсутність навколосуглобового остеопорозу, акроостеоліз, чашкоподібна деформація проксимальних відділів фаланг («карандаш в ковпачку»), однобічний сакроілеїт.



Ревматоїдний артрит: множинне симметричне враження мілких суглобів китиць та стоп. Стійкий чи мігруючий поліартрит з враженням багатьох суглобів.

Діагностичні критерії розроблені ACR (1987):

1. Ранкова скутість протягом 1 години.

2. Артрит 3 і більше суглобових зон: набряк м'яких тканин і випіт в суглобовій зоні.

3. Артрит суглобів кисті.

4. Симетричний артрит .

5. Ревматоїдні вузлики (розгинальних поверхнях або біля суглобів).

6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові.

7.Рентгенологічні зміни (ерозії, чіткий остеопороз).

Остеоартроз: група захворювань різної етіології зі схожими клінічними проявами, в основі яких лежить враження всіх скаладових хряща, субхондральної кістки, синовіальної оболонки, зв'язок, капсули, навколосуглобових м'язів. Спостерігається у віці 40-60 років. У чоловіків частіше враження кульшових суглобів, у жінок – колінних.

Класифікація:

1. Первинний (ідіопатичний)

- локалізований: суглоби китиць, стоп, колінні, кульшові суглоби, хребет;

- генералізований: враження 3-х і більше груп суглобів.

2. Вторинний (розвивається внаслідок ряду причин)

- посттравматичні;

- вроджені, набуті (синдром гіпермобільності);

- метаболічні захворювання (хвороба Вільсона – Коновалова, гемохроматоз, хвороба Гоше);

- ендокринопатії (ЦД, акромегалія);

- хвороба відкладання Са;

- нейропатії (хвороба Шарко).

Рентгенологічні стадії остеоартрозу за Келгреном та Лоуренсом:

1. Зміни відсутні.

2. Сумнівні рентгенологічні зміни.

3. Мінімальні зміни (незначне звуження суглобової щілини, поодинокі остеофіти).

4. Помірні зміни (виражене звуження суглобової щілини, множинні остеофіти).

5. Виражені зміни (суглобова щілина не прослідковується, грубі остеофіти).

Поступовий початок болю, його посилення в положенні стоячи або при фіз. Навантаженні. Посилення болю лежачи свідчить про приєднання запалення. Виникнення припухлості суглобів за рахунок випоту або потовщення синовіальної оболнки. Поява крепітації в суглобах призводить до обмеження активних та пасивних рухів. Поступово розвивається деформація кінцівок (варусна деформація колінних суглобів, вузлики Гебердена та Бушара).

Запальні міопатії – група хронічних захворювань, основним проявом яких є м'язова слабкість, пов'язана з запаленням поперечно-посмугованої мускутатури.

До них належать поліміозит (ПМ), дерматоміозит (ДМ), міозит при системних захворюваннях сполучної тканини (перехресний синдром), паранеопластичний міозит. Ознаки міозиту можуть бути при СЧВ, ССД, РА, синдромі Шегрена, системних васкулітах.

У більшості хворих спостерігається нездужання, загальна слабкість, слабкість в проксимальних групах м'язів з її поступовим наростанням (протягом кількох тижнів), враження шкіри.

У дітей та молодих осіб спостерігається гострий початок: лихоманка, схуднення, міалгії.

В похилому віці - повільний перебіг (протягом кількох роківнаростання м'язової слабкості).

У хворих з ДМ тривалий час можуть бути типові враження шкіри без залучення м'язів.



Враження м'язів – провідний клінічний симптом захворювання. Спостерігається слабкість проксимальних груп м'язів верхніх та нижніх кінцівок, згиначів шиї (труднощі при підйомі зі стільця, закиданні руки). Залучення м'язів глотки, гортані, стравоходу викликає дисфагію, утруднення ковтання, напади кашлю. Враження дистальної мускулатури спостерігається рідко.

У більшості хворих також спостерігається болючість при пальпації м'язів, їх набряк.

М'язові атрофії спостерігаються переважно при тривалому перебізі без адекватної терапії.

Враження шкіри – характерна ознака ДМ. Спостерігається ерітематозний висип (геліотропний) на верхніх повіках, вилицях, крилах носа, в ділянці носогубного трикутника, в зоні «декольте» та верхній частині спини, над ліктьовими та колінними згинами, п'ястно-фаланговими суглобами (ознака Готрона), плоскі ерітематозні висипання з лущенням. Характерні почервоніння, лущення та тріщини на шкірі долоней (рука механіка), гіпертрофія кутикули нігтя, білянігтьова ерітема, телеангіоектазії, свербіж.

Іноді враження шкіри передує враженню м'язів на багато місяців та років.

Враження суглобів двобічне, симетричне, частіше мілких суглобів (променево-зап'ясткових, рідше – колінних, гомілково-ступневих) передує м'язовій слабкості (без ерозивних змін).

Кальцифікати розташовані підшкірно або в сполучній тканині навколо м'язових волокон в зоні мікротравматизації над ліктьовими чи колінними суглобами, на згинальних поверхнях пальців, сідниць.

Еспіраторна задишка може виникнути при залученні діафрагмальних м'язів або токсичної дії метотрексату.

Інтерстиціальний легеневий фіброз прогресує дуже повільно, а дифузний альвеоліт може виникнути гостро з розвитком прогресуючої дихальної недостатності.

Феномен Рейно частіще виникає при ДМ, антисинтитазному синдромі або системних захворюваннях сполучної тканини.

Антисинтетазний синдром – симптомокомплекс, основними ознаками якого є гострий початок, інтерстиційне враження легень, лихоманка, симетричний артрит, феномен Рейно, враження шкіри по типу «рука механіка», антитіла Jo-1, рідше – антисинтетазні АТ.

Міозит з «включеннями» (inclusion bodi miositis): повільно розвивається слабкість і атрофія проксимальних й дистальних груп м'язів, асиметричність враження, нормальна активність КФК, рідке поєднання з СЗСТ та злоякісними новоутвореннями. Відсутні міозит-специфічні та інші АТ.Резистентний до ГКС та іншим методам терапії.

В біохімічному аналізі крові можливе підвищення м'язових ферментів (КФК, АЛТ, АСТ, ЛДГ) – характерно підвищення хоча б одного ферменту в різні періоди захворювання. Рівень КФК коррелює з вираженістю м'язового запалення. Визначення ферментів треба проводити до голкової ЕМГ.

Іммунологічні дослідження:

- АНФ-антинуклеарний фактор можливий при перехресному синдромі,

- АТ до аміноацилсинтетази, транспортній РНК

- АТ до Jo-1 – лабораторний маркер антисинтетичного синдрому.

Інструментальні методи дослідження:

1. Електроміографія. При міозиті з «включеннями» виявляються змішані міопатичні й нейропатичні зміни. Нормальні показники виключають ПМ, ДМ.

2. Капіляроскопія білянігтьового ложа – дилятація капілярних петель (частіше при перехресному синдромі).

3. М'язова біопсія.

При ПМ – інфільтрація мононуклеарами в ендомізії, некроз, фагоцитоз м'язових фібрил.

При ДМ – мононуклеарна інфільтрація навколо фасцій та судин, ознаки васкуліту, враження ендотеліальних клітин; на пізніх стадіях – атрофія м'язових фібрил, фіброз, заміщення жировою тканиною.

При міозиті з «включеннями» - амілоїдогенні вакуолі, великі внутрішньоцитоплазматичні включення.

4. МРТ виявляе м'язове запалення та порушення метаболізму.

Діагностичні критерії ДМ/ПМ:

1. Враження шкіри

- геліотропний висип (пурпурно-червоний висип на повіках);

- ознака Готрона (пурпурно-червона атрофічна ерітема на розгинальних поверхнях суглобів китиць);

- ерітема на розгинальних поверхнях кінцівок (над ліктьовими, колінними суглобами).

2. Проксимальна м'язова слабкість (верхні та нижні кінцівки, тулуб).

3. Підвищення рівня КФК, альдолази крові.

4. Біль в м'язах при пальпації.

5. Міогенні зміни на ЕМГ.

6. Виявлення антитіл Jo-1.

7. Недеструктивний артрит або артралгії.

8. Ознаки системного запалення (лихоманка >370С, СРБ, ШОЕ>20мм/год).

9. Зміни в пунктаті м'язів.

Ревматична поліміалгія – запальне захворювання опорно-рухового апарату, що розвивається в другій половині життя, характеризується сильними болями (ділянка шиї, плечового та тазового поясу), порушенням руху, значним підвищенням лабораторних показників запалення та появою ремісії при призначенні невеликих доз ГКС. В 15% випадків поєднується з хворобою Хортона (гігантоклітинний скроневим артереїтом). Частіше хворіють жінки.

Виокремлюють:

1. ізольовану ревматичну поліміалгію,

2. ревматичну поліміалгію, яка поєднується з гігантоклітинни скроневим артереїтом.

Захворювання розвивається гостро, повна картина формується за 2-4 тиж. Сильні болі охоплюють шию, плечові та кульшові суглоби, симетричні, постійні, підсилюються при русі, зменшуються в спокої. Типова скутість найбільш виражена ранком. Обмеження рухів (важко зачесати, вмитися, вдягтися, сісти, встати і т.д.). НПЗЗ дають незначний ефект.

У частини хворих спостерігається слабковиражений артрит променево-зап'ясткових, колінних, ключично-акроміальних, мілких суглобів стоп. Не рідко спостерігається припухлість суглобів, у деяких хворих – синдром карпального каналу у вигляді оніміння кінчиків пальців, іноді - долонний фасциїт, з формуванням згинальних контрактур. Відмічається лихоманка до 380С та вище. Знижується вага, втрата апетиту, загальна слабкість, зниження настрою. При виявленні у хворого наявності артеріїта доза ГКС має бути значно збільшена.

Діагностичні ознаки:

1. Вік хворого на початку захворювання старше 50 років.

2. Боль мінімум в 2-х наступних ділянках: плечовий, тазовий пояс та шия.

3. Двобічна локалізація болю в плечовому та тазовому поясі.

4. Переважання зазначенної локалізації болю під час загострення.

5. Збільшення ШОЕ>35 мм/год.

6. Швидкий та виразний ефект преднізолона в дозі <15мг/д.

7. Відсутність ознак РА.

Ступінь підвищення ШОЕ, СРБ, СИА та інш. відповідає виразності больового синдрома та порушення руху. У багатьох виникає гіпохромна анемія.

Методи лабораторної діагностики

Загальний аналіз крові частіше виявляє помірну анемію (частіше залізодефіцитну), лейкопенію й лейкцитоз. При РА із синдромом Шегрена, ССД, саркоїдозі може бути еозинофілія, тромбоцитоз. Тромбоцитопенія при СЧВ і антифосфоліпідному синдромі. ШОЕ – достовірний критерій активності й важкості запального процесу. Оцінка її динаміки дозволяє судити про розвиток захворювання й важкість перебігу захворювання. Оцінку загального аналізу сечі раціонально проводити з дослідженням концентраційної й фільтраційної функції нирок.

Протеїнурії – є частою ознакою СЧВ, ССД, різних форм васкулітів амілоїдозі. Нефротичний синдром характерний для люпус-нефриту й амілоїдозі. Іноді в сечі хворих із системними захворюваннями виявляється білок Бенс-Джонса, а він може бути при хворобі Шегрена, системномном амілоїдозі, при мієломній хворобі, хронічному лімфолейкозі, макроглобулінемії Вальденстрема.

Біохімічні методи дослідження

Диспротеїнемія – збільшення глобулінових білкових фракцій супроводжує розвиток іммунопатологичного процесу. Підвищення змісту α2 –глобулінів визначається ступенем активності запального процесу, а збільшення γ –глобулінової фракції – иммунологічним зрушенням. Значна гіпергаммаглобулінемія спостерігається при СЧВ, синдромі Шегрена, системному РА. Активність процесу характеризують показники: фібриногену, серомукоїда, сіаловых кислот, нейрамінової кислоти, СРБ і осадові проби (сулемова й тимоловая й ін.).

Зміна коагулограмми характеризиє порушення в системі тромбоцитарного гемостазу й судинного компонента. Для оцінки виразності некрозу скелетних м'язів використовують концентрацію креатинкінази (КК), альдолази й АЛТ.

Найбільший рівень амінотрансфераз іноді спостерігається при СЧВ, ревматичнії поліміалгії.

Співвідношення Са й фосфору дозволяє судити про структурні зміни в кістковій тканині: гіперурикемія диагностично важлива при подагричному артриті.

іммунологичні методи

Імунологічні методи мають важливе діагностичне значення для діагностики ревматологичнх захворювань.

Вивчення неспецифічного імунітету містить у собі дослідження кількості лейкоцитів і моноцитів у сироватці крові, компонентів комплементу, мононуклеарних фагоцитів, вироблення ними протизапальних цитокінів (ІЛ-1β, ФЛ-6, ФНП-α, і ін.). Збільшення рівня комплементу спостерігається при гострім запаленні, а зменшенні при іммунокомплекснних захворюваннях ( при СЧВ, РА, хвороби Бехтерева, васкулитах) - це зв'язане з утворенням імунних комплексів. Стан клітинного імунітету по показниках (РГМЛ) реакція гальмуванні міграції лейкоцитів, (РБТЛ) реакції бласттрансформації лімфоцитів.

Субпопуляція Т-лімфоцитів визначається за допомогою моноклональних антитіл. Для оцінки функціонального стану гуморального імунітету використовують кількісне визначення імуноглобулінів у плазмі крові: IgG, IgA, IgD, IgM, IgE.

Найбільш частою формою імунодефіциту є IgA – імунодефіциту (що може бути як результат використання деяких лікарських препаратів :Д-пеніцилламіна, сульфосалазіна).

Ревматоїдні фактори – є аутоантитілами до Fc-фрагменту IgG. Для виявлення РФ класу М застосовують:

1. Реакція Латекс-аглютинації з інертними частками латексу, покриті людським IgE (норм титр 1:20).

2. Реакція Ваалер-Розе з бараними еритроцитами. Норма менше 1:32.

Вовчакові (LE) клітини. Зрілі нейрофили фагоцитують ядерну субстанцію зруйнованих клітин (у цитоплазмі цих клітин гематоксилінові тільця). 5 Le-кліток на 1000 лейкоцитів - реакція позитивна.

Антинуклеарні антитіла (АНА) - сімейство аутоантитіл, взаємодіючих із РНК і білками ядра, цитоплазматичними антигенами. Є:

1. Що дають гомогенне фарбування зв'язування із двухспіральною ДНК (характерно для СЧВ);

2. Периферичне фарбування (специфічно для СЧВ);

3. Гранулярне фарбування (РА з вісцеральними проявами, СЧВ, системні захворювання сполучної тканини);

4. Нуклеарне (ядришкове) зустрічається при ССД, хворобі Шегрена, псоріазі, пузирчатці, на тлі вагітності, трансплантат проти хазяїна.

5. Центромерне світіння – при ССД;

6. Цитоплазматичне світіння ( при дермато- і поліміозиті).

Антитіла до ДНК (двухспіральної) - специфічні при СЧВ.

Антитіла до гістонів ( гистони-компоненти ядра) - СЧВ.

Антитіла до РНК – СЧВ, ССД.

Антитіла до Sm – антигени – тільки СЧВ.

Антитіла до АФЛ

А) Вовчаковий антикоагулянт (ВЛ) – венозні тромби й артеріальні тромби;

Б) Антитіла до АКЛ – антифосфоліпідний синдром;

В) хибнопозитивна реакція Вассермана.



Антинейрофільні цитоплазматичні антитіла (АНЦА) при системних васкулитах.

ТАСЛО – титр антистрептолізина О.

ТАСК – титр антистрептокінази.

ТА ДНКази В.



Циркулюючі іммунні комплекси (ЦІК) - СЧВ, РА, серонегативних спондилоартропатіях.

Дослідження синовіальної рідини. У нормі – кількість 0,2-2 мл., колір ясно-жовтий, прозора. При незапальних захворюваннях – прозора, напівпрозора. При запальних – помірно або інтенсивно мутна. У нормі осаду немає. При запаленні обривки клітинних мембран, фібринозні й колагенові нитки, фрагменти хряща, кристали. Муциновий згусток у нормі щільний, при запаленні – пухкий.

Розрізняють три ступені в'язкості по довжині муциновой нитки: низька – 1 см, середня – 5 см і висока – понад 5 см. При незапальних захворюваннях суглоба - середня, при запальних – низька.



Цитоз. При незапальних захворюваннях суглобів загальне число клітин до 3·109/л, при запальних захворюваннях - до 50,0·109/л, в основному поліморфоядерні нейтрофілыидо 90 %.

Рагоцити – нейтрофіли, фагоцитуючі РФ. При РА рагоцитів до 40 %.

Кристали – урати при подагрі, пирофосфата кальцію.

Білок – зміст білка при запальних захворюваннях 35-48 г/л (N – 15-20 г/л).

РФ – при РА може більше 1:20, 1:40 (N - немає).

Інструментальні методи дослідження

Рентгенографія при захворюваннях суглобів дає специфічні рентгенологічні ознаки (остеопороз, кістовидна перебудова кісткової тканини). Однак чутливість методу на ранній стадії захворювань низька. Більш чутливими методами дослідження є УЗД суглобів і МРТ.

УЗД суглобів дозволяє виявляти навіть невелику кількість випоту в порожнині суглобів і в піхвах сухожилків і виявити, формування паннуса при РА, оцінити ширину суглобних щілин, контури кісток, виявити кісткові ерозії.

МРТ – дозволяє на ранній стадії виявити стоннення суглобного хряща, кісткових ерозій й провісника цих ерозій, товщину синовіальної оболонки, наявність випоту. Краща візуалізація забезпечується при в/в уведенні контрастної речовини «Омніскан».

Додаткові методи дослідження:

Артрографія, артроскопія, радіоізотопні дослідження суглобів за допомогою в/в уведенні міченого пірофосфата або технецію, тепловізійне дослідження суглобів.

У діагностиці вісцеральних вражень використовують:

1. Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки;

2. Рентгеноскопію й рентгенографію стравоходу й шлунка;

3. Кісткову денситометрію;

4. Внутрішньовенну урографию;

5. Біопсію синовіальної оболонки, шкіри, м'язів, нирок, печінки.



Лікування, прогноз, профілактика ревматологічних захворювань.

Гостра ревматична лихоманка:

1) 10 днів бензилпеніцилін 500000-1000000 ОД 4р/д в/м з наступним переходом на бензатинпеніцилін 2,4 млн ОД 1р в 3 тижні протягом 5 років. При непереносимлсті пеніцилінів – макроліди (кларитроміцин, ерітроміцин) або лінкозаміди (лінкоміцин 0,5 х 3р/д).

2) ГКС (преднізолон 20 мг/д за один прийом до досягнення ефекту).

3) НПЗЗ (диклофенак 50 мгх3р/д 1,5-2 міс.).



Ревматоїдний артрит

Лікування РА засновано на використанні базисних протизапальних препаратів (БПЗП). Їх варто признайчати якомога раніше, бажано в перші 3 місяці від появи перших симптомів. Пізнє призначення через 3-6 міс. Від початку захворювання асоціюється зі зниженням ефективності монотерапії БПЗП. Підбір БПЗП проводять протягом 14 днів, не варто перевищувати рекомендовану дозу, так як це призводить до збільшення токсичності.



Базисні препарати:

- метотрексат 7,5-25 мг 1р/тиж. + 1-5 мг фолієвої кислоти (ефект через 1-2 міс.);

- сульфосалазін 2-3 грами/д в 2 прийоми (ефект через 1-2 міс.);

- азатіопрім 50-100 мг/д (ефект через 2-3 міс.);

- циклоспорин 25 мг/кг/д (ефект через 1-2 міс.);

- інфліксімаб 5 мг/кг через 2-6-8 тиж.;

- лефлуномід 10-20 мг/д.

ГКС призначають в період, коли ще не подіяли БПЗП. Показанням для призначення низьких доз ГКС є: а) пригнічення запаленняв суглобах до початку дії БПЗП; б) пригнічення запаленняв суглобах при загостренні або появі побічних ефектів базисних препаратів; в) неефективність НПЗЗ та БПЗП; г) досягнення ремісії у хворих з серонегативним РА в осіб похилого віку, який нагадує ревматичну поліміалгію.

Пульс-терапія ГКС використовується тільки при важкому системному враженні.

Для зменшення больового синдрому всіх хворим призначають НПЗЗ, які не впливають на прогресування деструкції суглобу.

Первинна профілактика не проводиться, а вторинна – попередження виникнення загострень.

Прогноз: тривалість життя у більшості хворих РА на 3 роки у жінок та на 7 років у чоловіків менше порівняно з популяцією.



Анкілозуючий спонділоартрит (Хвороба Бехтєрєва)

Мета лікування – зменшення виразності болі в хребті та периферичних суглобах, підтримка рухливості хребта.

НПЗЗ призначаються для зменшення болю та скутості в хребті.

Локальне введення ГКС використовують при периферичному артриті та в ділянці крижово-клубових з'єднань.

Сульфосалазін 2-3 гр. не менше 3-4 міс., а при наявності ефекту- тривало.

Інфліксімаб 5 мг/д.

АС – хронічне захворювання, яке погано піддається лікуванню.

Реактивні артрити

Мета терапії – ліквідація тригерної інфекції, виліковування або досягнення стійкої ремісії.

1. Антимікробна терапія

2. НПЗЗ


3. Локальна ГКС-терапія (в/суглобово в ділянці запальних ентезитів)

4. при несприятливих системних проявах – короткочасна ГКС-терапія

5. Сульфлсалазин 2-3 г/д використовують при затяжному або хронічному перебізі (3 міс.)

6. Цитостатики використовують за тими ж показами, що й сульфасалазін.

Прогноз сприятливий – повне одужання у 80-90% хворих чере з6-12 місяців.

Псоріатичний артрит

Монотерапія НПЗЗ – лише при сприятливому перебізі.

ГКС в дозі 10-15 мг/д призначають рідко.

Базисна терапія:

- метотрексат 7,5-25 мг/тиж. при високій активності

- інфліксімаб 5 мг/кг рекомендовано для лікування

Прогноз. У більшості хворих ремісії тривалістю до 2-х років. Стійка інвалідізація пов'язана з швидкопрогресуючим перебігом, навіть протягом 1-го року.

Остеоартроз

Хворі повинні зорієнтовані на підтримку нормальної вагиз позиції механічного розвантаження суглобів.

Парацетамол показаний при помірних болях без ознак запалення.

НПЗЗ показані при неефективності парацетамола.Їх вибір зумовлений їх безпекою та використовуються лише в період посилення болей: ібупрофен 400-600 мгх3р/д, кетопрофен 100мг/д, німесулід 100мг х 2р/д, мелоксікам 7,5 мг/д, целікоксіб 100мг 1-2 р/д, диклофенак 50мг 2р/д.

Колхіцин 1мг/д. призначають при множинному враженні суглобів та резистентності до іншого лікування.

В/суглобове введення ГКС в порожнину суглоба – лише при вираженому запаленні (тріамцинолон 20-40 мг, метілпреднізолон 20-40 мг, бетаметазон 2-4 мг), але не більше 2-3разів на рік.

Препарати, які містять хондроїтин сульфат, глюкозамін сульфат уменьшают болі в суглобах. Ефект зберігається протягом кількох місяців після введення.

Прогноз сприятливий.



Подагра

Лікування складається з швидкого купування гострого больового подагричного артриту, попередження рецидиву та розвитку ускладнень, пов'язаних з гіперурікемією.

Колхіцин не варто призначати при важкому враженні нирок. Призначають 0,5 мг кожну годину до купування нападу (але не більше 6 мг) або 1-й день 3 мг (1 мг х 3р/д), 2-й 2мг (1 мг х 2р/д), а далі по 1 мг/д.

ГКС в/с триамцинолон 40 мг у великі суглоби, 5-20 мг в мілкі. При множинному враженні суглобів - преднізолон 40-60 мг 1-й день з наступним зменшенням дози по 5 мг/д.

НПЗЗ під час гострого нападу.

Антигіперурікемічна терапія показана при почастішенні нападів до 2 або більше на рік, хронічній тофусній подагрі. Вона повинна проводитись протягом всього життя. Не можна починати антигіперурікемічну терапію під час гострої фази до її повного купування. Аллопуринол призначають з 50мг/д й поступово збільшують до нормоурікемії (100-900 мг/д).

Засоби, які підвищують рН сечі- блімарен, урозан, магурлід.

Прогноз сприятливий, хоча у 20-50%

Хворих розвивається уролітіаз.Причиною смерті хворих може бути ХНН.

Системний червоний вовчак

Лікування залежить від переважаючої клініки або лабораторних даних.

ГКС – абсолютний показ- враження ЦНС, нирок, висока активність процесу.

Пульс-терапія - метилпреднізолоном 1000 мг 1р/д в/в протягом 3-х діб (активний нефрит, генералізований васкуліт, гематологічний криз) або комбінація метилпреднізолону 1000 мг + циклофосфана 1000 мг в першу добу, а в 2-у та 3-у добу – тільки метилпреднізолону 1000 мг.

Високі дози преднізолону 1-2 мг/кг протягом 3-6 міс., підтримуюча доза 5-15 мг. При неефективності – бетаметазон коротким курсом 1,0-2,5 мг.

Іммунодепресанти та іммуномодулятори:

Азатіоприн, циклофосфан 50-200 мг не менше 10 тиж.

Метотрексат 10-15 мг/тиж. 4-6 тиж.

Циклоспорин А 150 мг/д 1 міс.

Амінохінолінові препарати – делагіл, плаквеніл 1т/д

НПЗЗ при стійких артритах, бурситах.

Екстракорпоральні методи – плазмофорез, іммуносорбція.

Летальність пов'язана з враженням внутрішніх органів (нирок, ЦНС, інтеркурентні інфекції).

Системна склеродермія

Лікування хворих повинно бути раннім, патогенетично обгрунтованим, в залежності від перебігу, клінічної форми та органної патології.

Основні напрямки лікування:

А) судинна терапія

- блокатори кальцієвих каналів (ніфідіпін 30-60 мг/д курсами)

- інгібітори АПФ (каптопріл 50-150 мг/д)

- простагландини (апростадил, вазопростан в/в повільно 10-20 мкг на 200 мл фіз.розчину №20 2 курси на рік) препарат вибору при важки судинних враженнях.

При легеневій гіпертензії використовують бозентан (антагоніст рецепторів ендотеліна-1) 62,5-125мг/д.

Силданефіл – інгібітор фосфодіестерази 50 мг для зазивлення дигітальних виразок.

Доцільно поеднувати з антиагрегантами (трентал, курантил, реополіглюкін) для попередження тромбозів.

Б) протизапальна терапія

НПЗЗ – для лікування м'язово-суглобових проявів.

ГКС – припрогресуючому дифузному враженні шкіри (преднізолон від 15-20мг до 40- 60 мг).

Цитостотики - при фіброзуючому альвеоліті.

Можно використовувати в/в іммуноглобулін, пересадку стовбурових клітин.

Призначення амінохінолінових преапратів.

В) антифіброзна терапія

Д-пеніцеламін по схемі 150-1800мг/д.

Ферментні препарати – лідаза, ронідаза, тріпсин.

Прогноз при швидкопрогресуючому перебізі – несприятливий, при хронічному ССД – відносно сприятливий.



Ідіопатична запальна міопатія ДМ/ПМ

Ранній початок лікування в перші 3 міс. ассоціюється з більш сприятливим прогнозом.

ГКС – преднізолон 1мг/кг 1-3 міс. до позитивної динаміки з наступним зниженням дози. Пульс-терапія проводиться тільки при ювенільному міозиті та швидкопрогресуючому перебізі.

Цитостатики включають в комплекс з ГКС.

Плазмофорез – при важкому перебізі.

НПЗЗ – при переважанні суглобового синдрому.

Препарати, які покращують метаболізм в пошкоджених м'язах:

- ретаболіл 1мл 5% в/м №5

- рибоксін 0,2 3 р/д 2 міс.

- корнітін, мілдронат.

При використанні ГКС та ранньому початку лікування прогноз сприятливий. Факторамі несприятливого прогнозу є похилий вік, пізня діагностика, важкий перебіг, лихоманка, дисфагія, враження легень та серця.

Системні васкуліти

Лікування завжди призначається індивідуально в залежності від клінічних проявів та типу васкуліта.

Особливістю лікування хворих з васкулітами є призначення протизапальних препаратів (ГКС, НПЗЗ, амінохінолінові похідні), призначення препаратів, які відновлюють функцію ендотелію (пентоксифілін, дипірідамол, плавікс, аспірін), використовують також вазодилятатори (антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, вазопростан). При показах (наявності маркерів реплікації віруса гепатита В) призначаються препарати інтерферона (ламівудін 100мг 6 міс.).

Схема лікування вузликового поліартеріїта:

1. Преднізолон 30-60-100 мг/д залежно від важкості (до пульс-терапії).

2. Цитостатики в середніх дозах.

3.НПЗЗ, амінохінолінові похідні.

4.Ангіопротектори (ангінін, продектин, парлідин).

Ревматична поліміалгія з гігантоклітинним артеріїтом:

Преднізолон 40-60 мг/д в 2 прийоми до нормалізації ШОЕ, далі знижувати дозу по 2,5-5 мг до 20 мг/д, далі – по 2,5 мг кожні 2 тиж., а після 10 мг – по 1мг кожні 4 тиж.

При важкому перебізі дозу преднізолону збільшують до 80 мг. Тривалість терапії оцінюється індивідуально .

Прогноз сприятливий.


Каталог: downloads
downloads -> Правила соревнований международная Ассоциация Бокса [Преамбула]
downloads -> Бехаалотха Когда будешь зажигать Числа 8,1 12,16
downloads -> Жастарды еңбекке тәрбиелеудегі қазақ халқының Ұлттық салт-дәСТҮрлері. Шалғынбаева Қадиша Қадырқызы
downloads -> График проведения аттестации педагогических работников №
downloads -> Ғылыми кеңесшісі: тарих ғылымдарының докторы, профессор, Қр білім және ғылым министрлігінің Р
downloads -> Қазақстан Республикасының юнеско және исеско істері жөніндегі Ұлттық комиссиясы
downloads -> Жүйесінде пайдалану ТҰжырымдамасы алматы, 2004 ббк 74. 200. 52 Ш 21
downloads -> Қазақстан республикасы Білім және ғылым министрлігі


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2


©netref.ru 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет