Қмму 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы Қазмма жанындағы



Дата24.04.2016
өлшемі154.6 Kb.


ҚММУ 4/3-04/02

ҚММУ БЕ 4/02

2007 ж. 14 маусымдағы

ҚазММА жанындағы

ОӘК №6 НХ

Қарағанды мемлекеттік медицина университеті

Молекулярлық биология және медициналық генетика кафедрасы


Дәріс

Тақырыбы: МОЛЕКУЛЯРЛЫҚ БИОЛОГИЯ ЖӘНЕ ГЕНЕТИКАҒА КІРІСПЕ. Белоктардың және нуклеин қышқылдарының құрылысы мен қызметтері.
Мамандығы: 5В110300 «Фармация»

Курс: 1

Уақыты: 50 мин.


Қарағанды 2013

Кафедра мәжілісінде талқыланып және бекітілген

02.09.2013 ж №1 хаттама

Кафедра меңгерушісі ______________ Құлтанов Б.Ж.



Дәрістің құрылымы
Тақырыбы: МОЛЕКУЛЯРЛЫҚ БИОЛОГИЯ ЖӘНЕ ГЕНЕТИКАҒА КІРІСПЕ. Белоктардың және нуклеин қышқылдарының құрылысы мен қызметтері.

Мақсаты: Қазіргі молекулярлық биология және медициналық генетика пәнін оқып білу, осы аймақтағы жаңа мәселелердің ашылуы және оқып білу.

Ақуыздың құрылысы және қызметін, ақуыз фолдингі туралы жалпы түсініктемені оқып білу. : Нуклеин қышқылдары, олардың құрылысы, түрлері оқып білу.



Дәріс жоспары:

  1. Соңғы жылдары жинақталған молекулярлық биология білімі аймағы.

  2. «Геном» проектісінің аяқталуы және оның қазіргі жағдайдағы маңызы.

  3. Молекулярлық биологияның фундаментальді сұрақтары.

  4. Адам үшін медициналық генетиканың маңызы.

  5. Медициналық генетиканың қазіргі жағдайдағы негізгі мәселелері.

  6. Ақуыздың құрылымдық ұйымы деңгейлері.

  7. Аминқышқылдардың жіктелуі.

  8. Ақуыздың алғашқы құрылымына сипаттама.

  9. Ақуыздың екінші құрылымы және оның ерекшеліктері.

  10. Ақуыздың үшінші құрылымы, оның пайда болу ерекшеліктері.

  11. Шаперондар және олардың қызметі

  12. Нуклеин қышқылдарының ашылу тарихы.

  13. Нуклеотидтің құрылымдық компоненттері.

  14. ДНҚ үшөлшемді моделі.

  15. ДНҚ молекуласының құрылымдық ұйымы.

  16. ДНҚ шынжырының функциональді ролі.

  17. РНҚ, түрлері.


Дәріс тезистері

Молекулярлық биология - жаңа ғылым, 50 жылда білімнің және фактілердің жинақталған қоры, бірақ жаңа мәселелерді оқытады және дамуы жалғасуда.

Әсіресе, 20 жыл аралығында молекулярлық және клеткалық биологияда келесі білімдер алынды:

1. Клетка қалай жұмыс атқарады, оның химиялық құрамы қандай, яғни, ақуыз, нуклеин қышқылдарының, липидтердің, көмірсулардың макромолекулаларының құрылысы.

2. Клетка органеллаларының құрамдық бөліктері оқылды.

3. «Геном» проектісі аяқталды, ол адам геномын құрайтын, ДНҚ нуклеотидтерінің толық бірізділігін анықтады.

Бұл көптеген кодтайтын ақуыздарды, ферменттерді, гендерді оқуға мүмкіндік берді. Тіршіліктегі процесстерді түсінуге, олардың бұзылуын, көптеген аурулардың патогенезін, әсіресе тұқымқуалайтын, гендер мутациясымен байланысты патологиялық өзгерістерге әкелетінін және клиникалық симптомдардың шақырылуын оқытты.

Генетика, медицина үшін әсіресе денсаулық және патология үшін тұқымқуалаушылықтың ролін түсінуде маңызды ғылым болып табылады.

Тұқымқуалаушылық барлық тіршілік жағдайының негізгісі болып саналады.

Медициналық генетика оқытады:

1. Адам патологиясындағы тұқымқуалаушылықты.

2. Тұқым қуалайтын ауруларды ұрпақтан ұрпаққа берілу заңдылығын;

3. Тұқымқуалайтын патологияны, сонымен бірге тұқымқуалауға бейімділікті қоса диагностикалау, емдеу және алдын-алу әдістерін өңдеуді.

4. Медициналық генетика адамның патологиясындағы биологиялық және орта факторлардың қарым-қатынастарын анықтайды.

Адам мутациялық процесс деңгейін жоғарылататын жаңа орта факторларымен (ақпараттың, стресстің, атмосфераның ластануы) кездеседі.



Ақуыздар – бұл полимерлер, олардың мономерлері болып амин қышқылдары саналады. Ақуыз құрамына 20 аминқышқылдары кіреді, олар клетка цитоплазмасында болады.

Аминқышқылдардың жіктелуі:

  1. Алмасатын (эссенциальды).

Адам ағзасында синтезделінбейді (оларға амин қышқылының 8- түрі жатады). Міндетті түрде адам ағзасына тағаммен енеді: (метионин, трионин, лизин, лейцин, изолейцин, валин, триптофан, фенилаланин,), ал жарым-жартылай алмасатындарға амин қышқылының 2 түрі жатады: - аргинин, гистидин.

  1. Алмаспайтын – амин қышқылының бұл түрі адам ағзасында синтезделінеді. Олардың 10 түрі белгілі:

  1. Глутамин қышқылы.

  2. Глутамин.

  3. Промин.

  4. Аспарагин қышқылы.

  5. Тирозин

  6. Цистеин.

  7. Серин.

  8. Глицин.

  9. Аланин.

  10. Аспарагин.

Ақуыз құрылысының бірнеше деңгейлі құрылымы бар. Олар келесі түрге бөлінеді:

  1. Алғашқы; 2. Екінші; 3. Үшінші; 4. Төртінші.



Алғашқы құрылымы – бұл бір-бірімен полипептидті байланысқан аминқышқылды қалдықтар байланысқан бір ізділігі.

Нақ осы құрылым РНҚ – дағы кодондардың бір ізділігімен тіке кодталады және трансляция кезінде көшірмесін алады.

Табиғаттағы ақуыздарда кездесетін барлық 20 аминқышқыл қалдықтарының құрылысы ұқсас, (лейцин, глицин, изолейцин, лизин, аспарагин, трипторан және т.б.). Олар үш мүшелі негізден тұрады, орташа (альфа – көміртекті атомымен байланысқан радикалдар -R). Аминқышқылдар қалдықтарының нақ радикалдармен айырмашылығы бар.

R

-NH – C H – C (NH2 – CH2 - COOH)



O
NH2 - C H – COOH + NH2 – C H –COOH --- NH2 – C H – CJ – NH – C H – COOH

Дипептидтің пайда болуында – пептидті байланыс алынады.

Амин қышқылының радикалдары

Лей Асн Иле Арг Глу

-NH-CH-C – NH – CH – C - - NH – CH – C – NH – CH – C – NH – CH – C -


O O O O O
Амин қышқыл қалдықтары.


    1. – СО – NH – пептидті байланыста - шырқ айналу мүмкін емес.

    2. Қалған екі байланыста: - NH – CH – және C H – CO - шырқ айналуы мүмкін.

Бір-бірімен өзара пептидті қосылып, қалдықтар тірегі пептидті шынжырда үздіксіз негізді құрастырады, онда үш типті байланыс кездеседі. Пептидті байланыстың айналасында (-СО- NH) шиыршық тәрізді айналу жүрмейді. Ал қалған екі байланыстарда (-NH-CH- және C H- CО) шырқ тәрізді айналу жүреді және пептидті байланыстың бүгілуіне мүмкіндік береді, және де екінші, үшінші құрылымдардың пайда болуына алып келеді.

Ақуыздың пайда болуының келесі этапы – фолдинг, яғни, дұрыс үш өлшемді құрылысқа пептидті тізбекті орау.



Ақуыздың екінші құрылымы.

Көптеген пептидті тізбектердің фрагменттері қалануға ие болады: альфа – спиральді немесе бета – құрылымды. Бұл деңгейдегі кеңістік ұйымы екіншілік құрылымды деп аталады.



Альфа спираль. Пептидті шынжыр негізгі тірегі, спиральге бұралған, аминқышқыл радикалдары спиральдан сыртқа қарай айналады. Бұл құрылым кезінде аминқышқыл негіздері сутекті байланыспен қосылады (бір спиарльді орамға 3,6 аминқышқыл қалдықтары қатысады).

Бета – құрылым. Бұл жерде пептидті тізбектердің негіздері иректелген конфигурацияны немесе бүктелген жапырақ тәрізді болып келеді.

Бұл құрылым сутекті байланыспен байланысқан. Ақуыздың екінші құрылымы оның алғашқы құрылымымен анықталынады. Жанама радикалдар анықтайды, пептидті тізбектердің қалай бүрілетінін және жалпы алғанда ол бүгіле алады ма соны анықтайды, егер радикалдар біртекті жасалған және бір-біріне жақын орналасса, онда альфа – спираль түзілмейді.


Үшінші құрылым. Ақуызды глобулалар конформациясы, яғни спиральдік, бета құрылымды және құрылымсыз пептидті тізбектер бөліктерінің кеңістіктегі қалануы деп түсінеміз.


Үшінші құрылым – аминқышқыл радикалдары аралығында пайда болған байланыстар арқасында ұсталынады және пайда болады. Байланыстың өзгешілігі радикалдар табиғатына байланысты болады.

Радикалдар аралығындағы байланыстардың түрлері.

1 – ковалентті – дисульфидті байланыс, цистеин қалдықтары аралығында кездеседі.

2 – ковалентсіз (әлсіз байланыс)


  • ионды - әр тектес зарядталған радикалдар аралығында;

  • сутекті – полярлы (зарядталған және зарядталмаған радикалдар аралығында);

  • гидрофобты және ван-дер Ваальсовты гидрофобты радикалдар аралғындағы өзара қатынас байланыс.

Толып жатқан көп радикалдар арасындағы байланыстар тұрақты конфигурацияның пайда болуына алып келеді, яғни ақуыздың үшінші құрылымы. Үшінші құрылымының қалыптасуы ақуыздың функцианальді белсенділікке ие болуында үлкен үлес қосады. Осы деңгейде, ақуызда белсенді орталықтар пайда болады – бұл радикалдар топтары, белгілі лигандалармен өзара қатынасқа қабілетті болады. Бұл радикалдар топтары тек фольдинг процессі кезінде жақындасады. Үшінші құрылым, белгілі жылжымалыққа иелі.
Глобуланың конформациясында келесі факторлар көрінеді:

  1. жылылық тербелу немесе ауытқу (флюктуация).- біресе байланыс ажырайды, біресе қайта жалғасады.

  2. заттар – реттеушілер.

  3. ақуыздың химиялық модификациясы (Мысалы фосфорлену)

  4. оның қызметін ақуыздар орындайды.

Ақуыздар конформациясының өзгеруі клеткадағы әртүрлі процесстерді реттеу үшін, олардың биологиялық белсенділігін өзгерту үшін қажет.

Төртініші құрылым. Төртінші құрылым, бірнеше суббірліктен тұратын, яғни ақуыздар үшін тән (мысалы, гемоглабин – 4 молекуладан тұрады).

Суббірліктер сыртта орналасқан радикалдар бойынша байланыстырылады, сондықтан төртінші құрылым, тек үшінші құрылымнан кейін ғана пайда болады.

Сонымен, ақуыздың алғашқы құрылымы толығымен екінші және үшінші құрылымдарды анықтайды (барлық хабар, пептидті тізбектегі амин қышқылдарының бірізділігінің болуында).

Фолдинг және фолдинг факторлары.

Фолдинг факторларын келесі екі топқа бөлуге болады:

1 топ – катализдік белсенділікті ақуыздар, яғни фолдинг ферменттері – фолдазалар

2 топ – молекулалық шаперондар, бұл ақуыз әрекеті әртүрлі механизмді, бірақ олар фолдингтің соңғы өнімдері құрамына кірмейді (олар фолдинг процесіне мүмкіндік береді) және пептидті тізбектегі дұрыс емес әрекеттестікті ескертеді. Шаперондар дегеніміз – қосымша белоктар.

Шаперондарда – рефолдингті бақылау жүреді. Рефолдинг – қайтадан құрылу деген мағынаны білдіреді.

Ақуыздар әр түрлі себептердің әсерінен (қызып кету, сәулелену, оксиданттардың әсері) өзінің нативті конформациясын жоғалтуы мүмкін, яғни жарым жартылай немесе толығымен денатурацияланады. Денатурация – белоктың табиғи құрылымының бұзылуы.

Бұндай ақуыздар шаперондардың белсенді көмегі кезінде рефолдингке немесе ренатурацияға ұшырауы мүмкін. Егер клетка ұзақ стрессті жағдайда болса, шаперондардың синтезі артады.

Ақуыздарды, клетка ішілік тасымалдауының кейбір түрлеріне шаперондар қатысады (лизосомаларда, митохондрияда). Лизосомаларға, өзінің мезгілін өтеген және рефолдингке берілмейтін ақуыздар түседі. Митохондрияларға жаңадан синтезделген ақуыздар апарылады. Фолдинг - фолдаз және шаперондардың қатысуымен жүреді, және де энергетикалы және функциональді жағынан ең оптимальді пептидті тізбекті қалыптастырады.

Мысалы, кейбір ауыр жүйке ауруларында фолдинг өз қызметін дұрыс атқармайды.

Мида конформациясы дұрыс емес прионды ақуыздар бар, бірақ кейбір ауруларда оның конформациясы өзгереді және бұл ақуыз – прион немесе ақуызды жұқпалы бөлшек деп аталады. Приондар, конформациясын өзгертуге мәжбүр етеді және басқа ақуыздар, яғни антишаперондар ролін атқарады және фолдингті керісінше өткізеді.

Нәтижесінде, бірнеше жылдан соң адамды немесе жануарды өлімге әкелетін ауру жетіледі.


  1. Қуысты (кеуекті) энцефалопатия - немесе сиырдың құтыруы. Сиыр етін жегенде -Крейнцфельда-Якобв ауруын шақырады.

  2. Жаңа Гвинееда –Куру ауруы бар. –бұл ауру кезінде адамның бетінде бет-аузын қисайтушылық (тыжырайтушылық) –пайда болады. Бұл каннибализмнің нәтижесінде ауруды беру.



ПРИОНДАРДЫҢ ПАЙДА БОЛУ СЕБЕПТЕРІ

1. Фолдинг катесі.

2. Мутация - ақуыздың дұрыс емес оралуына алып келеді.

3. Приондары бар, жануарлар ұлпасын тамақпен пайдаланғанда болады, сондықтан олар жұқпалы бөлшектер деп аталады.


Ақуыздардың қызметі.

1.Құрылымды түзуші қызметі. Құрылымдық ақуыздар клетка мен ұлпалардың тұрақтылығын және пішінін ұстап тұруға жауап береді. Мысалы: ақуыздар коллаген, гистондар. Гистондардың қызметі - хроматинде ДНҚ жинақтау болып саналады.

2.Тасымалдаушы қызметі. Гемоглобин ақуызы - өкпе мен ұлпалар аралығында оттегін және көмірқышқыл газын тасымалдауға жауап береді. Тағы басқа ақуыздар бар:

  • перальбумин – қалқанша безіндегі гормондарды тасымалдайды (тироксин, трийодтиронин)

  • интегральді ақуыздар – мембрана арқылы метаболиттер мен иондарды тасымалдауды қамтамасыз етеді.

3. Қорғаныс қызметі. Негізгі ақуыз – бұл иммуноглобулин, эритроциттерде мембраналық гликолипидтермен бірге комплекс түзуге қабілетті. Қызметі – ағзаны ауру қоздырғыштарынан және бөгде заттардан қорғайды.

4.Реттеуші қызметі. Ақуыздар – сигналдық заттардың (гормондар) және гормональді рецепторлардың қызметтерін атқаруға қабілетті. Мысалы: өсу гормоны соматотропин сәйкес рецепторлармен байланысады (ол сигналдың берілуін белсендіреді).

5.Катализаторлық. Ақуыздардың ішіндегі ең көп тобы - ферменттер. Төмен молекулярлы салмағы 10-15 кДа, орташа молекулярлы (алкогольдегидрогеназа – молекулярлы салмағы 100-200 кДа, жоғары молекулярлы глутамин синтетаза – салмағы 500 килоДальтон).

6.Қозғалыстық (жиырылғыштық) қызметі. Актин және миозин ақуыздары бұлшық еттің жиырылуына және басқа биологиялық қорғаныш түрлеріне жауап береді.

7.Қор жинауыш қызметі. Өсімдіктерде және жануарлар ағзасында кездеседі. Жануарларда резервті тағамдық затта, бұлшық ет ақуыздары болып саналады (өте қажет кезде ғана жиналады). Сүт ақуызы – казеин.

8.Тірек қызметі. Коллаген, эластин, тірек-қимыл аппараты –сіңір (сухожелия) құрамына кіреді.

9.Энергетикалық - аминқышқылдары гликолиз процессінде ыдырайды, клетканы энергиямен қамтамассыз етеді.

1869жылы Ф.Мишер іріңді клетканы зерттеген кезде нуклеин қышқылдарының бар екенін тапты. 1914 жылы Щепотьев нуклеин қышқылдары тұқымқуалау ақпаратын тасымалдауға қатысады деген болжау айтты. Бірақ, 1944 жылы Эйвери және оның әріптестері, Бактериядағы трансформация бойынша Грифитса тәжірибесі негізінде, ДНҚ- тұқымқуалау ақпаратын беретіні және сақталатыны дәлелденді.

Нуклеин қышқылдары – мономерлерден, нуклеотидтерден тұратын полимерлер, 3 компоненттен тұрады:



  1. Пентоза қанты

  2. Фосфат

  3. Азотты негізден (пурин немесе пиримидин).

Пуриндер – аденин және гуанин

Пиримидиндер – цитозин және тимин

Шынжыр негізі пентоза қалдықтарынан- дезоксирибоза және фосфоттан тұрады.


ШЫНЖЫРДАҒЫ НУКЛЕОТИДТЕРДІҢ ҚОСЫЛУЫ

ДНҚ – фосфодиэфирлі байланысты (бір нуклеотидтің фосфаты және басқа нуклеотидтің гидроксилі), нәтижесінде полинуклеотидті тізбек пайда болады.

Тізбекті құрастыру полимераза ферментінің қатысумен жүреді. Алдымен шынжырда әрқашан фосфат 5 / жағдайында, ал соңғы тізбек бос гидроксил (ОН) 3 / жағдайында болады.

ДНҚ ұйымының құрылымдық ерекшелігі, ол екі полинуклеотидті тізбектен тұрады.

ДНҚ-ң үш бөлімді моделі, 1953 жылы американ биофизигі Дж. Уотсон мен ағылшын генетигі Ф.Крик ұсынған бойыынша, тізбектер бір-бірімен сутекті байланысты, олардың азотты негздері комплементарлы (толықтырушы, сәйкес) принцип бойынша қосылады.

Аденин – бір тізбегі тиминмен, екіншісі екі сутекті байланыспен қосылады. Гуанин және цитозин үш сутекті байланысты. Келесі ерекшелігі, ДНҚ-ның екі полинуклеотидтік тізбегінің қосылуы, оның антипараллельділігі:

Бір тізбектің 5 / соңы, екінші тізбектің 3 / соңымен қосылады, және керісінше.

5 / _________ 3 /

3 / _________ 5 /
Рентгенқұрылымдық мәліметтер анализінің көрсетуі бойынша, ДНҚ молекула – екі тізбекті спиральден тұрады, өз білігінің (ось) айналасында сағат тілінің бағыты бойымен оңға қарай ширатылған, бұралған баспалдаққа ұқсайды. Спиральдің диаметрі 2 нм, ұзындығ – 3,4 нм, әрбір орамда 10 нуклеотидтен болады.

Сонымен, құрылымды кеңістіктегі ДНҚ молекуласы 3 құрылымнан тұрады:



  1. Алғашқы құрылысы – полинуклеотидті тізбек.

  2. Екінші құрылысы – бір-біріне, екі комплементарлы және антипараллельді нуклеотидті тізбектер, сутекті байланыспен қосылады.

  3. Үшінші құрылысы –үш өлшемді спираль, кеңістіктегі сипаттамасы жоғарыда көрсетілгендей.

Адам клеткасының ядросындағы ДНҚ-ның жалпы ұзындығы 46 молекуладан, шамамен 190 см, бір молекуланың орташа ұзындығы 4 см тұрады.
РНҚ, ОНЫҢ ТҮРЛЕРІ ЖӘНЕ ҚЫЗМЕТІ

Генетикалық кодтың көмегімен жазылған тұқым қуалауақпараты ДНҚ молекуласында сақталынады. ДНҚ-дағы сақталынған ақпаратты көшіруші рибонуклеин қышқылы-РНҚ болып саналады.

РНҚ – бір полинуклеотидті тізбектен,4әртүрлі нуклеотидтерден: құрамы қант – рибозадан, фосфаттан және 4-азотты негізден –аденин,гуанин,цитозин және урацилден тұрады.

РНҚ –ы ДНҚ –молекулаларында РНҚ, РНҚ-полимераза ферментінің көмегімен, комплементарлы және антипараллельді принципті сақтай отырып синтезделінеді. ДНҚ –дағы аденинге РНҚ-дағы урацил комплементарлы.

Клеткадағы барлық РНҚ 3 түрге бөлінеді:

1. Матрицалы немесе ақпаратты РНҚ(м-РНҚ, немесе а-РНҚ).



Транскрипция – бұл м-РНҚ-ның синтезделу процесі (ДНҚ-ның белгілі бөліктерінде, айқын нуклеотидті бір ізділікті).

2. Тасымалдаушы РНҚ (т-РНҚ). Трансляция.

Аса маңызды роль тасымалдаушы РНҚ (т-РНҚ) атқарады. Олар пептидті тізбектің жиналатын жеріне қажетті аминқышқылдарды әкеледі, яғни трансляция аралық звено ролін атқарады (генетикалық ақпаратты х-РНҚ тілінен белоктағы амин қышқылы тіліне аударады, яғни синтезделінеді).

т-РНҚ молекулалары –бұл полинуклеотидті тізбек, ДНҚ-ң белгілі бір ізділігінде синтезделеді. Олар, саны көп емес нуклеотидтеден (75-95) тұрады.

т-РНҚ құрылысы, клевер жапырағының пішіні секілді (бұл екінші құрылысы). Бір бұтағында үш нуклетид – (антикодон) рналасады, л амин қышқылын м-РНҚ кодонына кмплементарлы және акцепторлы сңына қосылды. Цитплазмада шамамен 40 түрлі т-РНҚ әртүрлі млекуласы кездеседі. Бұл, 20 амин қышқылын белоктың жинақталу орнына тасымалдауға жеткілікті. т-РНҚ-ның өз амин қышқылымен ерекше қсылуы аминоацил –т-РНҚ –ның пайда болуына алып келеді.

Тиісті антикодоны бар, амин қышқылдың және т-РНҚ-ның қосылу ерекшелігі, амино-ацил-т-РНҚ-синтетаза ферментінің арқасында жүзеге асады. Цитоплазмада өзінің амин қышқылын және оған тиісті т-ОНҚ антикодонын тануға қабылетті көптеген осындай ферменттер жинағы болады.



Қорытындылай келе келесі түсініктемені береміз: ДНҚ-молекуласында жазылған және м-РНҚ-да көшіріліп алынған тұқым қуалайтын ақпараттар, трансляция кезінде екі процесстердің нәтижесінде түсіндіріледі.

  1. Амино-ацил-т-РНҚ-синтетаза ферменті т-РНҚ-ның амин қышқылымен қосылуын қамтамасз етеді.

  2. Содан кейін, амино-ацил-т-РНҚ-ы м-РНҚ антикодон және кодон қарым-қатынасы арқасында комплементарлы қосылады.

т-РНҚ жүйесінің көмегімен, м-РНҚ-ның нуклеотидті тізбектер тілі, пептидтің амин қышқыл бір ізділігіне трансляцияланады.
РИБОСОМАЛЬДІ РНҚ (р-РНҚ)

Ақпаратты нуклеотидтер тілінен, амин қышқыл тіліне трансляциялау процесі рибосомаларда жүзеге асады.



Рибосомалар –бұл, р-РНҚ-ң және әртүрлі белоктардың күрделі комплексі. Рибосомалы РНҚ, рибосоманың құрлымды компоненті ғана емес, ол олардың м-РНҚ белгілі нуклеотидті бір ізділіктігін қамтамасыз етеді.


Әдебиет:

Негізгі

1. Стамбеков С.Ж., Петухов В.Л. Молекулалық биология. Оқулық/ҚР. Новосибирск: Семей МУ, 2003. –216 бет.

2. Әбилаев С.А. Молекулалық биология және генетика. Шымкент.2008, 424 б

3. Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Н. Молекулярная биология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов, Москва: Наука, 2003,544 с.

4. Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки, Руководство для врачей. Пер с англ. М.: БИНОМ – Пресс,2003- 272 с.

5. Гинтер Е.К. Медицинская генетика. М., Медицина,2003.

6. Генетика. Учебник для ВУЗов / Под ред. Академика РАМН В.И. Иванова. – М.: ИКЦ «Академкнига»,2006.-638 с.:ил.

Қосымша:

1. Уилсон Дж., Хант Т. Молекулярная биология клетки. Сборник задач. Пер. с англ. –М.,Мир, 1994 -520 с.

2. Казымет П.К., Мироедова Э.П. Биология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. – Астана,2006,2007.

3. Медицинская биология и генетика/ Под.редакцией Куандыкова Е.У., Алматы,2004


Бақылау сұрақтары:

  1. Молекулярлық генетика нені оқытады.

  2. Молекулярлық биологияның негізгі фундаментальді сұрақтары.

  3. Медициналық генетика нені оқытады.

  4. Аминқышқылдар құрылысының жоспары.

  5. Ақуыздың екінші құрылымында пайда болатын байланыстар.

  6. Ақуыздың белсенді орталықтары.

  7. Приондар туралы түсінік.

  8. Ақуыздың денатурациясы.

  9. Ақуыздың негізгі қызметтері.

10. ДНҚ молекуласының құрылымдық ерекшеліктері.

11. РНҚ молекуласының құрылымдық ерекшеліктері.

12. т-РНҚ қызметі.

13. а-РНҚ қызметі.



14. р-РНҚ қызметі.



Каталог: FARM -> 1%20kurs -> Molekul%20biologia -> kaz -> lekcii
FARM -> Методические указания для самостоятельной работы студентов под руководством преподавателя
1%20kurs -> Казақстан тарихы және әлеуметтік саяси пәндер кафедрасы
FARM -> Оқытушының жетекшілігімен студенттердің өзіндік жұмысының әдістемелік нұсқауы
1%20kurs -> Қмму ф 4/3-05/03 2007 ж. 14 маусымдағы №6 нх
lekcii -> Қмму 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы Қазмма жанындағы
1%20kurs -> Қмму 4/3-04/02 Қмму бе 4/02 2007 ж. 14 маусымдағы Қазмма жанындағы


Достарыңызбен бөлісу:


©netref.ru 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет