Общая характеристика механической асфиксии



жүктеу 473.83 Kb.
бет1/3
Дата02.05.2016
өлшемі473.83 Kb.
  1   2   3
: userfiles -> depts
depts -> «витамины»
depts -> «витамины»
depts -> Методическая разработка для студентов к практическому занятию для специальности 020400. 62 «Биология» «Цитология, гистология»
depts -> Вопросы к экзамену по дисциплине «культурология»
depts -> №19. Токсичные химические вещества раздражающего действия
depts -> Тесты по учебной дисциплине "токсикология и медицинская защита" Тема 2 и 3 Раздражающими называются вещества
depts -> Тема: Гормоны
Общая характеристика механической асфиксии.

При недостаточном поступлении кислорода в ткани организма или нарушении его использования для окислительных процессов возникает патологический процесс — гипоксия.



Эндогенную гипоксию можно подразделить на:

  • респираторную (нарушения вентиляции и перфузии легких, газообмена в них);

  • циркуляторную (снижение минутного объема сердца или нарушение микроциркуляции);

  • гемическую (уменьшение кислородной емкости крови: дефицит гемоглобина при анемии или нарушение его кислородтранспортирующей функции);

  • тканевую (в результате нарушения утилизации кислорода тканями). Экзогенная гипоксия может быть вызвана снижением барометрического

давления, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или нарушением вентиляции легких из-за внешних причин.

В судебной медицине используют термин асфиксия, который буквально означает отсутствие пульса, но в силу традиции обозначает острое или подострое нарушение внешнего дыхания, ведущее к гипоксии и к гиперкапнии.

По происхождению асфиксия может быть:


  • патологической — в результате патологии дыхательного центра, дыхательных мышц и проводящих путей, например, при кровоизлиянии в ствол головного мозга;

  • токсической — при нарушении функции дыхательного центра, дыхательных мышц и проводящих путей действием токсичного вещества, например, паралич дыхательных мышц под влиянием курареподобных соединений;

  • механической — если нарушение внешнего дыхания обусловлено механическим фактором.

Механическая асфиксия — вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.

Повреждающий фактор — механическое воздействие, нарушающее внешнее дыхание.


Танатогенез механической асфиксии

  • Предасфиктическое состояние;

  • Собственно асфиксия:




  • период инспираторной одышки;

  • период экспираторной одышки;

  • период кратковременной остановки дыхания;

  • период терминального дыхания;

  • период стойкой (окончательной) остановки дыхания.

При остром затруднении внешнего дыхания вначале развивается предасфиктическое состояние, которое характеризуется компенсированным снижением парциального давления кислорода за счет рефлекторных приспособительных реакций: возбуждения хеморецепторов, усиления газообмена в легких, сужения кровеносных сосудов конечностей и органов брюшной полости, чем в течение краткого времени поддерживается снабжение кислородом головного мозга и сердца. Кроме того, при большинстве видов механической асфиксии имеется механическое раздражение рефлексогенных зон (верхних дыхательных путей, синокаротидных зон при сдавлении шеи и т.д.), приводящее к десинхронизации биоэлектрической активности головного мозга и уменьшению частоты дыхания *с нарушением его ритма.

Нарастающие гипоксия и гиперкапния приводят к срыву приспособительных реакций и развитию собственно асфиксии, в течении которой различают пять стадий. Каждая стадия продолжается 1-5 мин.



Период инспираторной одышки:

  • недостаток кислорода в организме приводит к возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга и возникновению инспираторной одышки;

  • утрата сознания, выраженная гиподинамия и расстройство координации исключают самоспасение;

  • застой крови в легких, переполнение правой половины сердца и верхней полой вены, венозное полнокровие и цианоз лица.

В эту стадию легкие и правая половина сердца переполняются кровью, развиваются венозное полнокровие, цианоз лица. Прогрессивно накапливающаяся углекислота раздражает сосудодвигательный центр, общее периферическое сопротивление увеличивается, артериальное давление повышается. Параллельно замедляется пульс и увеличивается ударный объем сердца, что зависит от действия избытка углекислоты на парасимпатическую нервную систему, каротидную и аортальную рефлексогенные зоны. В развитии клинических проявлений асфиксии важное значение принадлежит не только гипоксии, но и накоплению в организме углекислоты, избыточная концентрация которой приводит к возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга. Сознание в эту стадию сохранено, однако быстро развиваются расстройства координации движений, вначале сложных, а затем и простейших, с последующей полной адинамией. Поэтому целенаправленные действия, в частности, самоспасение, при механической асфиксии невозможны. Психические расстройства могут включать эйфорию и сексуальное возбуждение. С этим связана форма аутоэротизма, при которой половое удовлетворение достигается путем искусственного вызывания асфиксии с помощью приспособлений для сдавления шеи или пластикового пакета, надетого на голову. При этом нередки несчастные случаи со смертельным исходом.

Период экспираторной одышки:

  • накопление в организме углекислоты вызывает возбуждение дыхательного центра продолговатого мозга и экспираторную одышку;

  • замедление пульса, увеличение ударного объема сердца и повышение артериального давления усиливают венозное полнокровие внутренних органов и цианоз лица;

  • возбуждение гладкой мускулатуры в сочетании с расслаблением сфинктеров приводит к непроизвольной дефекации, мочеиспусканию и семяизвержению.

В эту стадию на электроэнцефалограмме наблюдаются медленные высоко - амплитудные волны дельта- и тета-диапазона. Развиваются судороги.

Период кратковременной остановки дыхания:

. накопление углекислоты приводит к параличу дыхательного центра продолговатого мозга.

Нарастающая гиперкапния приводит к снижению возбудимости дыхательного центра и его полному параличу с кратковременной остановкой дыхания, а иногда и сердечных сокращений. В механизме этого явления определенную роль играют гипоксическое повреждение нейронов ствола головного мозга и их функциональное истощение в результате перенапряжения.

Период терминального дыхания:

• продолжающаяся гиперкапния способствует возбуждению дыхательного центра спинного мозга.

После прекращения деятельности вегетативных ядер ствола головного мозга активизируется эволюционно более древний дыхательный центр, находящийся в спинном мозге. Эта стадия характеризуется полным исчезновением биоэлектрической активности головного мозга, появлением гаспинг-дыхания (редких дыхательных движений), постепенно уменьшающихся по глубине и частоте, кратковременным увеличением частоты сердечных сокращений, дальнейшим снижением всех показателей системного кровообращения за исключением общего периферического сопротивления, которое сохраняется на достаточно высоком уровне, но ниже исходных величин.
Период стойкой (окончательной) остановки дыхания:


  • избыток углекислоты приводит к истощению и параличу дыхательного центра спинного мозга;

  • раздражение центра блуждающих нервов, снижение артериального давления и замедление, а затем и падение сердечной деятельности завершают течение асфиктического процесса;

  • единичные сердечные сокращения могут наблюдаться после стойкой остановки дыхания в течение 5-30 мин.

Угасание функций происходит в определенной последовательности: первой исчезает биоэлектрическая активность головного мозга, затем прекращается дыхание и сократительная функция сердца, последней заканчивается биоэлектрическая активность сердца.

В литературе описаны случаи оживления людей после пребывания в петле в течение 10-15 мин. Это объясняется продолжением функции сердца после прекращения дыхания. Если повесившегося удается вынуть из петли и вернуть к жизни, то он может погибнуть в течение первых дней, а иногда и первых часов после повешения от так называемой вагусной пневмонии. Повреждение блуждающих нервов вызывает нейротрофические изменения легочной ткани с нейропаралитической гиперемией, накоплением транссудата в альвеолах и диапедезом эритроцитов. Позднее закономерно присоединяется бактериальная инфекция.



Общие признаки асфиксии

При асфиксии, закончившейся смертью, наблюдаются морфологические признаки, получившие название общеасфиктических, или признаков быстро наступившей смерти:



  • цианоз лица, нередко с экхимозами;

  • точечные кровоизлияния в конъюнктивах век, наиболее густо расположенные на переходных складках;

  • интенсивные разлитые багрово-синюшного цвета трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупные экхимозы);

  • непроизвольные дефекация, мочеиспускание и семяизвержение;

  • темный оттенок крови;

  • венозное полнокровие внутренних органов;

  • острое вздутие легких;

  • переполнение кровью правой половины сердца;

• мелкоочаговые кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом (пятна Тардье);

• жидкое состояние крови.

Большинство из этих признаков не является специфическими для асфиксии, но их отсутствие позволяет исключить ее как причину смерти. Другие — петехии и цианоз лица — характерны не для всех видов асфиксии. Так, при утоплении, задушении в полиэтиленовом пакете и пребывании в атмосфере, бедной кислородом, кровоизлияния часто отсутствуют. Петехии (результат разрывов венул) вызываются резким повышением венозного давления и наблюдаются преимущественно в оболочках, лишенных прочного соединительнотканного слоя (конъюнктивах, плевре и эпикарде), однако почти никогда не обнаруживаются в брюшине. По-видимому, по­пытки дыхания при закрытии дыхательных путей приводят к резкому уменьшению внутриплеврального давления, что способствует образованию субплевральных и субэпикардиальных кровоизлияний, а петехии под конъюнктивами и цианоз лица объясняются затруднением венозного оттока. Считается, что гипоксия стенок венул способствует их разрывам, однако кровоизлияния могут образовываться и в отсутствие асфиксии, например, после сильного чихания или кашля.

Виды асфиксии

Различают четыре вида механической асфиксии:


  • странгуляционную;

  • обтурационную;

  • компрессионную;

  • асфиксию в замкнутом пространстве

Механическая асфиксия может быть следствием сдавления шеи (странгуляци-онная), закрытия дыхательных отверстий и дыхательных путей (обтурационная), сдавления грудной клетки и живота (компрессионная), пребывания в ограниченном замкнутом пространстве.
Странгуляционная асфиксия

Стрвигуляционная асфиксия — сдавление органов шеи петлей, травмирующим предметом или частями тела невооруженного человека.

При странгуляционной асфиксии образуется повреждение на мягких тканях шеи (коже и мышцах), которое называется странгуляционной бороздой.



Судебно-медицинское значение странгуляционной борозды:

  • определение типа петли;

  • определение материала петли или травмирующего предмета;

  • определение рельефа поверхности травмирующего предмета;

  • определение прижизненного или посмертного образования странгуляционной борозды;

  • определение условий возникновения странгуляционной асфиксии.


Определение типа петли

Петлей называют сложенный вдвое или в несколько рядов конец мягкого или твердого гибкого предмета, которым можно охватить другой предмет. Обычно петля представляет собой кольцо, узел и свободный конец, который закрепляется неподвижно. Способ завязывания узла может указывать на профессиональные навыки человека.

Петля, окружающая шею со всех сторон, оставляет закрытую (замкнутую) странгуляционную борозду. Открытая петля прилежит только к одной, двум или трем смежным поверхностям шеи. Атипичная открытая странгуляционная борозда образуется от развилки дерева, спинки стула, перекладины табурета, части тела невооруженного человека (кисти, предплечья, плеча и предплечья, области коленного сустава, голени, стопы и др.). По числу оборотов вокруг шеи петли могут быть одиночными и многооборотными (двойными, тройными и др.). Двойная петля образует странгуляционную борозду, разделенную по ее длиннику промежуточным валиком, представляющим ущемление кожи между двумя витками петли. По ходу этого валика часто имеются расположенные в виде цепочки множественные внутрикожные кровоизлияния. Соответствующие борозды возникают при действии тройных и других многооборотных петель.

Определение материала петли или травмирующего предмета

По материалу петли и травмирующие предметы, сдавливающие шею, можно разделить на три группы: тупые мягкие (гибкие) предметы, тупые твердые (жесткие, негибкие) предметы, части тела человека (кисти, предплечье, плечо и предплечье, область коленного сустава, голень, стопа). Иногда происходит сдавление шеи предметом, из которого нельзя образовать петлю: развилкой дерева или перекладиной табурета при падении на них, закрывающейся дверью и т.д.

Тупые твердые и мягкие гибкие предметы (петли) образуют закрытые и открытые странгуляционные борозды. Твердые (жесткие и полужесткие) петли (проволока, цепь) создают глубокие плотные борозды с четкими краями и выраженным осаднением. Мягкие (шарф, полотенце), оставляют след в виде вдавленного полосовидного участка неповрежденной кожи серого цвета. Тупые твердые жесткие (негибкие) предметы образуют открытые и атипичные открытые странгуляционные борозды.

На поверхности странгуляционной борозды и на ладонной поверхности кистей рук нередко фиксируются микрочастицы материала петли, которые могут быть выявлены и идентифицированы специальными лабораторными исследованиями. Отсутствие подобных наложений на руках погибшего важно для следственных органов, поскольку возникает подозрение на убийство.


Определение рельефа поверхности травмирующего предмета

Ширина борозды соответствует ширине петли, а ее рельеф обычно отображает рельеф петли. Витая веревка оставляет на шее след в виде косых параллельных полосчатых вдавлении, отделенных друг от друга узкими полосками внутрикожных кровоизлияний. Поясной ремень — сплошное осаднение, на фоне которого чередуются участки неповрежденной кожи круглой формы, соответствующие отверстиям застежки ремня. Скрученная простыня или полотенце — прерывистые тонкие удлиненные узкие взаимно пересекающиеся полоски внутрикожных кровоизлияний, расположенных продольно или косопродольно по отношению к длиннику борозды.

Наличие на шее нескольких странгуляционных борозд может свидетельствовать как о многооборотной петле, так и о неоднократном наложении на шею однооборотной.

Петля может иметь расширение в виде узла, пряжки и др. Если это утолщение прилежит к шее, оно отображается в виде дополнительного ограниченного осаднения по верхнему или обоим краям борозды. Его форма и размеры иногда точно соответствуют форме и размерам расширения, например пряжки ремня.

Действие узла приводит к локальным ущемлениям кожи с множественными внутрикожными кровоизлияниями и также ограниченному осаднению по верхнему или обоим краям борозды.

Определение прижизненного или посмертного образования странгуляционной борозды

О прижизненном образовании свидетельствуют:


  • внутрикожные кровоизлияния по ходу странгуляционной борозды;

  • кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи в проекции странгуляционной борозды;

  • кровоизлияния в ножки грудных мышц и области надрывов интимы сонных артерий;

  • кровоизлияния в глотке, корне и в зоне ущемления ткани языка, ретробульбарной клетчатке, мышцах спины, межпозвонковых дисках, ножках диафрагмы, в регио­нарные лимфатаческие узлы-,

  • кровоизлияния вокруг переломов костей и хрящей гортани;

  • анизокория;

  • отек подкожной клетчатки шеи, преимущественно выше уровня странгуляционной борозды;|

  • реактивные изменения в зоне кровоизлияний, изменение тинкториальных свойств кожи, нарушение активности ряда ферментов и некробиотические изменения мышечных волокон в полосе давления, выявляемые гистологическими и гистохимическими методами исследования.

О прижизненном происхождении странгуляционной борозды можно говорить в тех случаях, когда гистологические и гистохимические методы исследования позволяют обнаружить выраженные реактивные изменения: резкое полнокровие, кровоизлияния, отечность, изменения активности ферментов, набухание коллагеновых волокон, дистрофические и некротические изменения эпидермиса и мышечных волокон, а также резкую базофилию (при окрашивании гематоксилин-эозином) и метахромазию (при специальных окрасках) дермы. На посмертное образование борозды указывает отсутствие признаков ее прижизненности.

Ложную картину странгуляционной борозды могут создать бледные складки кожи на фоне трупных пятен, след от давления застегнутого ворота. Микроскопическое исследование позволяет определить ее наличие. Обнаруживают резкое уплощение эпидермального покрова, его истончение, сглаживание сосочков дермы, вытягивание ядер параллельно поверхности кожи. Цитоплазма и ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином, поэтому в некоторых случаях ядра бывают неразличимы и эпидермис приобретает вид гомогенной полоски. Волокна дермы сближены, гомогенизированы и имеют базофильный оттенок. Сосуды в дне борозды сдавлены, имеют вид клеточных тяжей, расположенных параллельно поверхности кожи.


Определение условий возникновения странгуляционной асфиксии.

Виды: повешение, удавление петлей, удавление руками.

Повешение чаще всего является самоубийством, хотя встречаются убийства и несчастные случаи. В некоторых странах распространена казнь через повешение. Удавление петлей, напротив, чаще всего оказывается убийством. И, наконец, удавление руками — всегда убийство.



Повешение — вид странгуляционной асфиксии, который возникает от сдавления органов шеи петлей, затянувшейся под тяжестью тела погибшего или части его тела.

Смерть при повешении наступает даже в тех случаях, когда тело касается опоры — в вертикальном положении с подогнутыми ногами, сидя, полулежа и лежа, когда петля затягивается под действием массы только головы. Однако в таких случаях полного перекрытия дыхательных путей может не произойти. На степень сужения просвета воздухоносных путей влияют: сила давления петли, ее устройство и локализация на шее, а также возрастные и половые особенности гортани. При неполном закрытии просвета дыхательных путей увеличивается время умирания, наблюдаются более выраженные признаки нарушения кровообращения выше уровня сдавления шеи и на первый план выходят иные танато-генетические механизмы.

Наряду с последствиями нарушения или прекращения дыхания значение в генезе смерти при сдавлении шеи могут иметь резкое повышение внутричерепного давления ввиду прекращения оттока крови по пережатым яремным венам, ише­мия мозга в результате сдавления сонных артерий и механическое раздражение блуждающего, верхнегортанного, симпатического нервов, а также синокаротидного узла, которое нередко ведет к рефлекторной остановке сердца.

Особенности странгуляционной борозды при повешении:

Странгуляционная борозда, образовавшаяся при повешении в вертикальном положении, имеет косовосходящее направление и располагается в верхней трети шеи — выше щитовидного хряща. Она незамкнута и неравномерна. Неповрежденный участок шеи соответствует положению узла, на противоположной ее поверхности борозда выражена в наибольшей степени.

О повешении свидетельствуют признаки, указывающие на продольное растяжение шеи: поперечные разрывы интимы общих сонных артерий (признак Амюсса), кровоизлияния в адвентицию этих сосудов (признак Мартина) и в медиальные ножки грудино-ключично-сосцевидных мышц. Выделяют и другие признаки: кровотечение из носа, уха и рта, выпадение языка и ущемление его кончика между зубами, симптом Фриберга (локальная вакуолизация интимы сонных артерий), кровоизлияния в регионарные лимфоузлы, повреждения свя­зок и межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника (кровоизлияния в межпозвонковые диски — симптом Симона), перелом зубовидного отростка II шейного позвонка, травмы шейного отдела спинного мозга, кровоизлияния в заглазничную клетчатку, в корень и ткань языка, глотку. При длительном пребывании трупа в петле в вертикальном положении трупные пятна образуются в нижних конечностях и кистях. Если в процессе длительного пребывания трупа в петле развиваются активные гнилостные процессы и мягкие ткани шеи подвер­гаются гнилостному разрушению, шея может значительно удлиниться (иногда до 20-30 см), однако полный отрыв туловища наблюдается крайне редко.

При повешении встречаются: двусторонние переломы больших рогов подъязычной кости в их дистальной трети, в редких случаях сочетающиеся с переломом ее тела; переломы верхних рогов щитовидного хряща, реже — переломы его пластинок. В ряде случаев наблюдаются сочетанные, но односторонние повреждения подъязычной кости и щитовидного хряща; полиморфные травмы перстневидного хряща (полные переломы, надломы, единичные трещины). Сочетанные повреждения подъязычной кости, щитовидного и перстневидного хрящей встречаются крайне редко.

При повешении в положении сидя или лежа многие из перечисленных признаков будут отсутствовать, однако незамкнутый и неравномерный характер борозды все-таки свидетельствует о нем.

При повешении в положении сидя могут образоваться две странгуляционные борозды в результате смещения неплотно затянутой петли из-за сползания тела.

При повешении в условиях ограниченного пространства возможно образование на различных частях тела ссадин, кровоподтеков, поверхностных ушибленных ран. Они возникают в атональном периоде, во время судорог от ударов о близко расположенные предметы. Если висящий в петле труп касается горячих предметов (трубы и батареи отопления), на теле могут возникать контактные ожоги, в т.ч. глубокие.

Повешение бывает прижизненным и посмертным (инсценировка самоубийства с целью сокрытия убийства). Кроме того, складки кожи на фоне трупных пятен, след от давления застегнутого ворота и т.д. могут создать ложную картину странгуляционной борозды. Отличить эти изменения от истинной странгуляционной борозды позволяет отсутствие признаков прижизненности.



Удавление петлей — вид странгуляционной асфиксии, при котором петля затягивается под влиянием любой силы, кроме тяжести тела погибшего (чаще всего посторонней рукой).

Сдавление шеи достигается затягиванием узла перехлестнутыми свободными концами петли или с помощью закрутки.

Особенностью танатогенеза при удавлении петлей и руками является сильное раздражение верхнегортанного нерва и синокаротидного узла, что может привести к смерти от первичной остановки сердца. В остальном генез смерти при удавлении петлей соответствует типичному течению механической асфиксии.

Особенности странгуляционной борозды при удавлении петлей:


  • имеет горизонтальное направление;

  • располагается в средней трети шеи;

  • замкнута и равномерно вдавлена.

Странгуляционная борозда, образовавшаяся от удавления петлей, в типичном случае будет горизонтальной, замкнутой, равномерной, расположенной на уровне или ниже щитовидного хряща. Один из ее участков, соответствующий положению закрутки, узла или перехлеста свободных концов, имеет множественные взаимно пересекающиеся короткие и узкие полосы внутрикожных кровоизлияний или линейных ссадин, возникших в результате ущемления кожи. Странгуляционная борозда может быть незамкнутой при попадании под петлю каких-либо предметов, однако на остальном протяжении выражена равномерно. Часто в ее проекции находят окруженные кровоизлияниями пере­ломы рожков подъязычной кости и хрящей гортани.



  1   2   3


©netref.ru 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет