Редакциялық алқа



жүктеу 6.62 Mb.
бет1/35
Дата03.05.2016
өлшемі6.62 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35
: books -> files
files -> ТҮркі және иран халықтары ертегілеріндегі мифологиялық кейіпкерлер түркістан-2007 Редакциялық алқа
files -> Становление европейской науки
files -> Балуан баба аннотация халқымыздың даңқты перзенті, «Қазақ даласының батыры»
files -> Ббк қ Редакция алқасы
А.Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті


ЖАС ҒАЛЫМ
студенттер мен магистранттардың ХІХ ғылыми-теориялық конференциясының материалдары

Түркістан

2011

А.Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті



Редакциялық алқа:

Л.Ташимов, М.Накип, Қ.Ергөбек, Т.Раимбердиев,

С.Тұртабаев, Ж.Айменов, Т.Ағдарбеков, Ж.Шалқарова, Р.Тәукебаева,

К.Беркімбаев, Б.Мырзалиев, Д.Кенжетай




Жас ғалым. Студенттер мен магистранттардың ХІХ ғылыми-теориялық конференциясының материалдары. Түркістан: «Тұран» баспаханасы, 2011 ж. 312 бет.

Бұл жинаққа университетіміздің студенттері мен магистранттарының ХІХ ғылыми-теориялық конференциясының ең үздік және жүлделі орындарды иеленген материалдары енгізіліп отыр.

ISBN



МЕДИЦИНА


С.ИБРАГИМОВА

Р.ТАСЫРБАЕВ

А.Ясауи атындағы ХҚТУ-нің студенттері


Ғылыми жетекшілері: Шалқарова Ж.С., Сапарбекова Э.Д.
СУЛОДЕКСИД ПРЕПАРАТЫНЫҢ ЛИПИД АЛМАСУДЫҢ КӨРСЕТКІШТЕРІНЕ ЖӘНЕ ЖҮРЕК ФУНКЦИОНАЛДЫҚ ЖАҒДАЙЫНА КӨРСЕТЕТІН ӘСЕРІ
Тақырыпттың өзектілігі.

Бізге практикада науқастар көптеген аурулармен келеді: артериалды гипертензия (АГ), созылмалы холецистит, гастрит, панкреатит, соңында жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) мен қант диабеті қосылады. Егер де сол науқастарды бір топқа жинасақ оларда артық салмақ бар екендігі анықталады.

Соңғы зерттеулер көрсеткендей дене салмағының қалыптыдан аз ауытқуы асқынулардың дамуын жоғарылатады. Көбіне бел айналымы өлшенеді. Егер көрсеткіш табалдырық көрсеткіштен жоғары болса онда асқынулар дамуын бірнеше есе жоғарылатады.

Әлемдік зерттеу нәтижелері көрсеткендей бел айналымының ұлғаюы болса артериалды гипертензия, қант диабеті, дислипидемия және ЖИА дамиды, бұлар өз кезегінде өлімге әкелетін асқынуларды жоғарылатады.

Бұл аталған себептер медицинада «метаболикалық синдром» (МС) деп аталады.

Бұл синдромға әкелетін көптеген генетикалық және қоршаған орталық факторлар бар. Олар метаболикалық және гормоналды бұзылыстар каскадын іске қосады. Халықаралық диабет федерациясымен (IDF) 2005 ж. ұсынылып, 2006 ж. бекітілген Консенсус анықтамасына сай метаболикалық синдром себептеріне: инсулинорезистенттілік және абдоминальді семіздік жатады. Инсулинрезистеттіліктің және абдоминальді семіздіктің дамуы Артериальды гипертензия, предиабет және қант диабетінің 2 типі, дислипидемия және басқа да патологиялық жағдайлардың манифестациясына әкеледі [1].

Метаболикалық синдроммен науқастарда қауіпті клиникалық жағдай және өлім қаупі дамуы жоғарылайды. Тағы бір айта кететін жағдай метаболикалық синдромның бүкіл әлемде көп тарауы. Заманауи зерттеулер нәтижесі көрсеткендей Оңтүстік Қазақстанда метаболикалық синдроммен 30,40 % қазақтар, ал 38,46% өзбек ұлты ауырады екен [2].

IDF 2005 ж. ұсынған, 2006 ж. бекітілген жалпы анықтамаға сәйкес метоболикалық синдром осы факторсыз болуы мүмкін емес, бұл - абдоминальді семіздік.

Шалхарова Ж.С. (2006) зерртеуі көрсеткендей, гиперхолестеринемия және тығыздығы төмен липопротеидтердің деңгейінің жоғарылауы миокардтың адаптациялық механизмін бұзады да, сол қарыншаның концентрикалық гипертрофиясын дамытады [2].

МС науқастарда көбінде атеросклероздық процесс дамиды. Атеросклероздың соңғы сатысында тегіс салалы бұлшық ет жасушаларының интимаға миграциясы болады және олар фибробластты жасушаларға трансформацияланады. Олар коллаген және эластикалық талшықтармен бірге липидті ядроны басқа тіндерден шектеп, тұрақты атеросклероздық табақшаның «қақпақшасын» құрайды. Атеросклероздық табақшаның тұрақсыздану жағдайы (жараланғыштық) «қақпақшаның» жұқаруынан болады. Асқынған атеросклероздың клиникасы: «қақпақша» бүтіндігінің бұзылуы және тромб түзілумен жүретін табақшаның дестабилизациясынан келіп шығады [3].

Жалпы атеросклероз кезінде липид алмасу және қан ұю жүйесіндегі бұзылыстар қатар жүреді де асқынудың дамуын жылдамдатады.

ЖИА, АГ науқастарды емдеу тактикасында міндетті түрде антиагреганттар тағайындалады. Жедел жағдайларда антикоагулянт, тромболитикалық дәрілер қосылады.

Ал қазіргі таңда әлемде жаңа препарат сулодексид қолданылуда. Ол қан ұю жүйесінің барлық сатысына әсер етеді және оның жағымсыз әсеталдырлері аз. Сулодексид өзін тромболитикалық препарат ретінде ғана емес, сонымен қоса эндотелий қызметін жақсартатын, антиатеросклероздық, қабынуға қарсы және эндотелий микроциркуляциясын жақсартатын препарат ретінде көрсетті [4].

Conderelli M et al (1994) зерттеуі көрсеткендей стандартты терапияға қосымша сулодексидпен емдегенде бақылау тобымен салыстырғанда өлім қаупін төмендеткен [5].

Astorri E et al (1993) зерттеуі аортокоронарлы шунттаудан кейінгі науқастарға сулодексид тағайындағанда реперфузионды асқынулардың аз кездесетінін көрсетті [6].

Жоғарыда аталған мәліметтер негізінде біздің жұмысымыздың мақсаты: Сулодексид препаратымен емдеу барысында липид алмасудың көрсеткіштері және жүректің функционалды жағдайы өзерістерін зерттеу болып табылады.



Материал және әдіс:

Біз орта жасы 55;50+-0-5,05 жас аралығындағы метаболикалық синдроммен 16 науқасты зерттеуге алдық:

3 адам - АГ I дәреже (18,75 %);

4 адам - АГ II дәреже (25 %);

9 адам - АГ III дәреже (56,25 %);

Мах систолалық АҚ – 178.19  9.08 мм. с.б.;

Мах диастолалық АҚ – 103.13  3,8 мм.с.б.

Науқастарда биохимиялық анализатор «Roche» (Германия) арқылы липид алмасуының келесі көрсеткіштері зерттелді:



  1. Жалпы холестерин (ЖХ).

  2. Тығыздықты жоғары липопротеидтер (ТЖЛП).

  3. Үшглицеридтер (ҮГ-ТГ).

  4. Тығыздығы төмен липопротеидтер (ТТЛП).

  5. Тығыздығы өте төмен липопротеидтер (ТӨТЛП).

Жүректің функционалды жағдайын ЭхоКГ («MY LAB 50» Италия) арқылы зерттелді. Келесі параметрлер анықталды:

  1. Лақтыру фракциясы (ЛФ ) (N-50%).

  2. Е/А диастолалық дисфункция көрсеткіші (1.0-ден жоғары).

  3. Сол қарынша артқы қабырғасының диастола кезіндегі қалыңдығы.

  4. Сол қарынша миокард массасы (СҚММ) (СҚақДкқ) (N- 0,6-1,0 ер;0,6-0,9 (әйел).

  5. Диастола соңы көлемі /дене беткейі ауданы (ДСК /ДБА) (N -35,75).

  6. Сол қарынша миокард массасы индексі/ дене беткейі ауданы (СҚММИ \ ДБА).

Негізгі препарат

Сулодексид – тікелей антикоагулянтқа жатады. Бұл препарат – антиагреганттық, тромболитикалық, ангиопротекторлық, гиполипидемиялық, фибринолитикалық әсер көрсетеді. Препарат шошқаның ащы ішегінің кілегей қабатының экстракты болып табылады. 80 % гепарин тәрізді фракция, 20 % дерматан сульфат.

Әсер ету механизмі – активтенген X факторды басады, простациклин Pq I 2 секрециясын және синтезін төмендетеді, плазмадағы фибриноген концентрациясын азайтады. Қанда тіндік профибринолизин активаторы концентрациясын жоғарылатады. Ангиопротекторлы әсері тамыр эндотелиі жасушаларының құрылымдық және функционалдық бүтіндігін қалпына келтіреді. Және де тамыр базальды мембранасының теріс электрлік зарядын қалыптастырады. Қан құрамындағы ҮГ және тұтқырлығын төмендету арқылы қанның реологиялық қасиетін жақсартады. Диабеттік нефропатия кезінде бұл препаратты қолдануда тиімділіктің болуы бірнеше зерттеулерде көрсетілген [7,8]. Бірқатар әдебиеттерде шеткі аймақтар артериясының окклюзионды зақымдануында оң әсер көрсететіндігі туралы айтылған [9,10,11].

Науқастар стандартты антигипертензивті терапияға қосымша сулодексид (Вессел Дуе Ф) препаратын 250 ЕД 2 капсуладан 2 рет 4 ай көлемінде қабылдады.



Зерттеу нәтижелері

Көптеген аурулардың дамуының себебі липид алмасуының бұзылуы болып келеді.

Метаболикалық синдром анықталған науқастарда жалпы ХС, триглицеридтердің, ТТЛП ХС, ТӨТЛП ХС деңгейі нормадан жоғары болғаны анықталды және ТЖЛП ХС төмен болуы анықталды. Емдеу нәтижесінде 4 айдан кейін жалпы ХС нің және атерогенді ТТЛП деңгейлерінің төмендеуі дәлелді анықталды (1-кесте). Антиатерогенді ТЖЛП деңгейі дәлелді өзгермегенімен оның жалпы холестериннің құрамындағы проценттық үлесі ұлғайды (1-сурет).
1-кесте.

Емдеу барысындағы липидтердің өзгеруі







Жалпы ХС ммоль/л

(нормада 5,0-ге дейін)



ТЖЛП ХС ммоль/л

(нормада 1.03 тен жоғары ерлерде және 1,29 әйелдерде)



Триглицеридтер ммоль/л

(Нормада 1.7 ге дейін )



ТТЛП ХС ммоль/л (нормада 3.0 дейін)

ТӨТЛП ХС ммоль/л

Бастапқыда

6,100,26

1,130,04

1,780,20

4,230,23

0,790,08

4 айдан соң

5,260,23

1,170,07

1,770,25

3,160,19

0,800,22

Р

< 0,02

>0,05

>0,05

<0,001

>0,05



Сол қарынша миокардының массасы (қалыптыда ЕР – 224 дейін, Әй. – 162 дейін) зерттеу алдында 234,06 болса 4 ай зерттеуден соң бұл көрсеткіш 199,81 құрады, яғни емдеу барысында миокард массасы төмендеді (1-сурет).

1-сурет. Сол қарынша миокардының массасы өзгерісі
СҚММИ/ДБА қатынасы (қалыпты Ер - 115 дейін. Әй. - 95 дейін) емдеу барысында 119,36-дан 102,26-ға дейін төмендеді (2-сурет).



2-сурет. Сол қарынша миокард массасы индексі/дене беткейі ауданы қатынасының ауытқуы
ДСК зерттеуге дейін 95 мм құраса, зерттеу барысында 77,94 мм-ге дейін азайды.(3-сурет)



3-сурет. Диастола соңы көлемі

ДСК\ДБА қатынасы зерттеуге дейін 48,09 болса зерттеу соңында 40 құрады. Аталған индекс төмендеуі сол қарынша дилятация көлемі кішірейгенін көрсетеді (4-сурет).



4-сурет. Диастола соңы көлемі/Дене беткейі ауданы қатынасы
ЖМК зерттеу алдында 4485,75 болса, зерттеу соңына қарай 3428,94 азайды. Бұл көрсеткіштің төмендеуі симпатикалық гиперактивтілік синдромның айқындылығының төмендегенін көрсетеді. (5-сурет)

5-сурет. Жүректің минуттық көлем
Диастола кезінде сол қарынша артқы қабырғасының қалыңдығы. (қалыпты Ер - 0,6-1,0. Әй-0,6-0,9). Бұл индекс бастапқыда 1,07 болды, ал зерттеу соңында 0,92 төмендеді. Бұл индекстің төмендеуі сол қарынша миокардының гипертрофиясының азайғанын көрсетеді (6-сурет).



6-сурет. Диастола кезіндегі сол қарынша артқы қабырғасының қалыңдығы

Зерттеу алдында біздің науқастардың 3-інде (18,75%) жүректе қалыпты модел болса, 2 науқаста (12,50%) концентрикалық ремоделдену, 5 науқаста (31,25%) концентрикалық гипертрофия,ал 6 науқаста (37,5%) эксцентрикалық гипертрофия болатын. Ал 4 айлық зерттеуден соң 7 науқаста (43,75%) қалыпты модель, 2 науқаста (12,50%) концентрикалық ремоделдену, 2 науқаста (12,50%) концентрикалық гипертрофия, ал эксцентрикалық гипертрофия 5 науқасқа (31,25%) дейін азайды (2- кесте).


2-кесте.

Ремоделдену түрлерінің өзгерісі


СҚ ремоделдену түрі

Бастапқы

4 айдан соң

н

%

н

%

Қалыпты модель

3

18,75

7

43,75

Концентрикалық ремоделдену

2

12,50

2

12,50

Концентрикалық гипертрофия

5

31,25

2

12,50

Эксцентрикалық гиепертрофия

6

37,5

5

31,25

Тағы бір айта кететін мәлімет науқастарды бақылау барысында барлығында бірдей гипотензивті дәрілерге тәуелділік төмендеген, бірнеше науқастарда тіпті гипотензивті дәрілерді қолданбай қойғандығы анықталды. Атап айтсақ зерттеу алдында орташа систолалық артериялық қысым (САҚ) 142,64мм.сб; диастолалық артериялық қысым (ДАҚ) 91,09 мм.сб және орташа жүректің соғу саны (ЖСС) 82 рет болса, зерттеу соңына қарай бұл көрсеткіштер САҚ 128,13 мм.сб; ДАҚ 82,06 мм.сб; ЖСС 77,56 рет\мин дейін төмендеді. Бұл Сулодексид препаратының бұрын қарастырылмаған гипотензивті әсерінің анықталғанын көрсетеді. Бұл эндотелиальді депрессорлық факторлардың белсенуінен деп пайымдаудамыз (7-сурет).





7-сурет. Артериальды қысымның өзгеруі
Осылайша, жүргізілген зерттеу нәтижелеріне сүйене отырып келесі қорытындыларға келдік.

1. МС науқастарда ЖХ және ТТЛП ХС деңгейі жоғары болған. Емдеу барысында бұл көрсеткіштердің дәлелді төмендегендігі анықталды.

2. Сулодексидпен емдеу барысында келесі ЭхоКГ көрсеткіштер дәлелді жақсарды: МК, ДСК/ ДБА, СҚақДкқ аталған өзгерістер жүрек ремоделдену типтерінің жақсаруына әкелді.

3. Емдеу барысында науқастарда систолалық және диастолалық артериялық қысымның дәлелді төмендегендігі анықталды.



ӘДЕБИЕТТЕР


  1. Шалхарова Ж.С. Метаболический синдром для терапевтов. Туркестан, 2007. 37 С.

  2. Шалхарова Ж.С. Метаболический синдром: эпидемиология, диагностика, клиника и лечения. Алматы, 2006. 274 С

  3. Гуревич В.С. Современные представления о патогенезе атеросклероза // Болезни сердца и сосудов 2006. Т.1. № 4.

  4. Шалхарова Ж.С. Сулодексид (ВЕССЕЛ ДУЭ Ф): механизм действия, показания к назначению, обзор результатов применения препарата в эндокриноглогии по данным базы Medline. Туркестан, 2009. 35 С.

  5. Condorelli M., Chiariello M., Daqianti A. Еt al. IPO-V2: a prospective, multicenter, randomized, comparative clinical investigation of the effects of sulodexide in preventing cardiovascular accidents in the first year acut myocardial infarction \\ J Am Coll Cardiol. 1994. V.23. N1.27-34.

  6. Astorri E., Saccani S., Beghi C., Raise G. Thallium-201 myocardial perfusion imaging after aortocoronary bypass in pacients treated with sulodexide or ASA dipiridamole \\ Miberva Cardioangiole. 1993. V.41. N10. P.425-431.

  7. Svetukhin A.M., Zemlanov A.B., Orudzeva S.F. Еt al [Experience in the us jf vtsstl due F (Sulodexide) in patients with suppurative-necrotic forms of diabetic foot with out critical ischemia] // Ter Arkh . 2001. V.-73. N4. P. 31-33.

  8. Koblik T., Sieradzki J., Sendur R. Еt al. The effect of insulin and sulodexide on diabetic foot syndrome: pilot study in elderly patients.// J Diabetes Complications.-2001.-V.15.-N2.-P.69-74.

  9. Grepaldi G., Rossi A., Coscetti G. Еt al Sulodexide oral administration influences blood viscosity and fibrinolysis. // Drugs Exp Clin Res . 1992. V.18. N5. P.189-195.

  10. Castelucio A., Bologna E. Efect of sulodexide on blood viscosity in patients with peripheral vascular disease // Curr Med Res Opin. 1991. V.12. N5. P.325-331.

  11. Gatania G., Salanitri T. Pharmacolocical treatment of 9ntermittent claudication: double blind controlled study of sulodexide vs placebo // Riv Eur Sci Med Farmacol. 1992. V.14. N3. P.149-157.

  12. Аскарова С.С., Шалхарова Ж.С., Шалхаров С.Ш. Оценка и коррекция рисков развития сердечно-сосудитых заболеваий и сахарного диабета 2 типа при абдоминальном ожирении. Туркестан. 2009. С.45.

Н.Х.МАМАЕВ

студент 2 курса МКТУ им. А.Ясави


Научный руководитель: д.м.н., профессор С.Н.Жумашев
ВЛИЯНИЕ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА ПАРОДОНТ
Заболевания пародонта – одна из наиболее распространенных и сложных патологий в стоматологии. По данным ВОЗ функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса и занимают второе место по частоте распространения среди всех стоматологических заболеваний. Не только распространенность данных заболеваний, но и сложности в лечении (в частности, отсутствие полной регенерации тканей пародонта) делают эту проблему одной из самых актуальных в стоматологии [1, 2].

По результатам исследований, как в нашей стране, так и за рубежом установлено, что между цереброваскулярной патологией, осложненной артериальной гипертонией, и заболеваниями пародонта существует тесная патогенетическая и функциональная взаимосвязь [3, 4].

Длительность обоих заболеваний указывает на хронический вялотекущий процесс, носящий чаще ремиттирующий или стабильно-хронический характер.

Цель исследования и методы исследования: уточнить клинические особенности и предложить медикаментозную коррекцию хронического генерализованного пародонтита у пациентов пожилого возраста.



Ишемия головного мозга – одна из наиболее опасных разновидностей инсульта. При этой патологии происходит закупорка (ишемия) того или иного сосуда, питающего часть мозга. Нередко этот вид инсульта развивается на фоне гипертонической болезни, сердечно-сосудистой патологии, а так же негативно сказывается на пародонт. Этот вид инсульта чаще всего развивается у мужчин и женщин до 40 лет.

Чаще всего, к этому заболеванию приводят тромбы, образующиеся на крупных бляшках в местах сужения сосудов, спазмы сосудов в течение длительного времени без последующей терапии. Именно в этом случае рано или поздно происходит разрыв сосуда, что случается, как правило, при высоком артериальном давлении.

Морфофункциональному исследованию слизистой оболочки десны и костной стенки альвеолы посвящено небольшое число работ, выводы которых весьма противоречивы.

Оценка гистологических изменений слизистой оболочки десны у больных, по мнению авторов строится на субъективных критериях [5,6,7,8].

В проведении данного научного исследования нами использованы биопсииные, гистологические, гистохимические, морфометрические методы исследования [9,10].

Объекты исследований.

В октябре 2010 года нами было проведено ретроспективное морфологическое исследование биопсийного материала, взятого у больных, находящихся на лечении в медицинской клинике при МКТУ им. Х.А.Ясави, осмотрено и обследовано 53 больных. Из них окончательная группа пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) по степени тяжести на фоне хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) в возрасте от 50-75 лет составило 28 больных, у остальной группы пациентов с легкой формой пародонтита в возрасте от 40-50 лет составило 25 больных.

Всего проанализировано 14 случаев биопсии больных с патологией слизистой оболочки десны и костной стенки альвеолы.

Данные из истории болезни заносились в "Карту для изучения пародонта на фоне хронической ишемии головного мозга (ХИГМ)".

При изучении клинических данных обращали внимание на возраст, пол, стаж работы, клинические симптомы, а также учитывали первичность и повторность обращения к стоматологу.

Изучение гистологической картины слизистой оболочки десны в норме и патологии методом биопсии позволяет достоверно оценить характер патологического процесса.

Для квалифицированного подтверждения установленного гистологического диагноза у обследованных больных использовали шкалу для оценки степени выраженности хронического генерализованного пародонтита (ХГП).

По результатом изучения биопсийного материала были установлены микроскопические диагнозы всех случаев и распределены на следующие формы хронического генерализованного пародонтита (ХГП) (табл.1, рис.2).

Таблица 1

Гистологические диагнозы биопсийного материала в зависимости от возраста больных с патологией слизистой оболочки десны и костной ткани.




Гистологические диагнозы

Возрастные группы

Всего







50-59 лет

60-69 лет

70 и старше



Пародонтит 1-стадия

2

2

4

7



Пародонтит 2-стадия

2

3

5

10



Пародонтит 3-стадия

3

3

5

11



Итого:

7

8

14

28

Воспаление отмечается, в маргинальном десневом пародонте 1,2 или нескольких зубов (рис. 2).




Рисунок 2. Пародонтит. Общий вид.
Выделяли 3 стадии с ХГП пожилого возраста: 1 – компенсированная, 2 – субкомпенсированная, и 3 – декомпенсированная. "Пациентам диагностирована хроническая ишемия головного мозга, как доминирующая сопутствующая патология.

Таким образом, исходя из данных таблицы №2, мы видим, что преобладают больные в возрасте 70 и более лет с длительностью заболевания от 5 до 10 лет.

При изучении длительности ХИГМ у этих же больных, отмечалось преобладание пациентов в возрастной группе 70 и более лет – 14 человек, при длительности заболевания от 5 до 10 лет. На втором месте по длительности заболевания стоит возрастная группа 60-69 лет – 8 человек, из 2 группы – 8 человек, с преобладанием женщин – 5 человек.
Таблица 2.

Распределение больных ХГП по полу и возрасту




Пол

Возраст

Всего

50-59 лет

60-69 лет

70 и старше

Женщины

2

5

6

13

Мужчины

4

3

8

15

Проведено морфологическое и микроскопическое исследование слизистой оболочки десны и костной ткани на фоне хронического генерализованного пародонтита. После изучения всех случаев, полученные результаты систематизировали и разделили, в зависимости от степени поражения слизистой оболочки, на несколько групп (рис.1):



  1. Воспалительная форма

  2. Дистрофическая форма

  3. Дистрофически-воспалительная форма




Рисунок 1. Стадии пародонтального заболевания
Отличие от нормы имеют дистрофические, воспалительно-деструктивные и небольшие некротические изменения (рис.3).


Рисунок 3. В строме слизистой оболочки десны выраженное реактивное воспаление. Окраска гематоксилином эозином. х180
В слизистой оболочке десны развивается отек, гиперемия, воспалительная клеточная инфильтрация (рис.4).


Рисунок 4. В строме слизистой десны (1) воспалительная реакция с очаговым фиброзом (2). Окраска гематоксилин эозином. х180
При дистрофической форме пародонтита воспалительные изменения не выявлены. Гистологические данные характеризуются отсутствием воспалительных изменений в маргинальном пародонтите, в эпителии нарушаются процессы ороговения, также было выявлено место накопления гликогена. В соединительнотканной основе отмечено склеротические изменения, обнаруживающие интенсивную ШИК-реакцию.

1-стадия характеризуется развитием в костной ткани дистрофических изменений с гладкой и лакунарной резорбцией компактной костной ткани межзубных перегородок (рис.5).



Рисунок 5. Гладкая резорбция костной ткани лунки (1) с разрастанием клеточно-волокнистой ткани (2). Окраска гематоксилином эозином. х180
В строме слизистой десны наблюдается реактивное воспаление с увеличением в ней гликозамингликанов. В альвеолярной кости обнаружено прогрессирующая деминерализация и разрушение волокон цемента, с последующим набуханием коллагеновых волокон. Эти изменения свидетельствуют о начале резорбции кости.

При второй стадии наблюдаются выраженные явления гингивита (рис.6), к этому времени образовался зубнодесневой карман с гноетечением. При этом под эпителием десны обнаруживается диффузная и очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, макрофагами, фиброз субэпителиальной основы, что свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, количество полиморфноядерных лейкоцитов уменьшается.



Рисунок 6. Гингивит. Общий вид.
В гистологическом препарате выявлено разрастание многослойного плоского эпителия зубнодесневого кармана, который опускается ниже эмалево-цементной границы (рис.7).


Рисунок 7. Разрастание многослойного плоского эпителия зубнодесневого кармана. 1область растворенной эмали, 2погружение многослойного плоского эпителия в участке зубнодесневого кармана, 3фиброз в субэпителиальной основе десны, 4очаговая клеточная инфильтация. Окраска гематоксилином эозином. х180
Таким образом, нами на основе проведенных результатов комплексных исследований и изученных статистических данных, путем четкого анализа полученной информации было установлено:

1. Наличие взаимосвязи между развитием хронического генерализированного парадонтита (ХГП) с соматическими заболеваниями в пожилом возрасте, в частности на примере анализа наблюдения и статистических данных хронической ишемии головного мозга (ХИГМ).

2. Также выявлена тенденция к увеличению числа больных в последующей возрастной группе, т.е. чем старше группа, тем больше количество больных данного контингента.

3. В связи с этим уже сейчас в нашей клинике проводиться коррекция алгоритма лечения больных с данной патологией. Проводятся консультации со стоматологическими клиниками с целью большого совершенствования схемы.




ЛИТЕРАТУРА


  1. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. М.: Медицина, 2005. С.3.

  2. Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К., Несин А.Ф., Рахний Ж.И. Заболевания слизистой оболочки рта. М.: ОАО “Стоматология”, 2001. С.3.

  3. Дедова Л.Н. Диагностика болезней периодонта: Учеб.-метод. пособие. Мн.: БГМУ, 2004. С. 3.

  4. Дедова Л.Н., Бондарик Е.А., Володько А.А. Острые воспалительные процессы в тканях периодонта: острый язвенный гингивит и периодонтальный абсцесс: Учеб.-метод. пособие. Мн.: БГМУ, 2004. С.3.

  5. Дедова Л.Н., Фёдорова И.Н., Шебеко Л.В. Симптоматический периодонтит на фоне системных заболеваний. Учеб.-метод. пособие. Мн.: БГМУ, 2004. С.7.

  6. Дедова Л.Н., Соломевич А.С. Чувствительность дентина: диагностика, лечение: Учеб.-метод. пособие. Мн.: БГМУ, 2006. С.7.

  7. Наумович С.А., Гунько И.И., Берлов Г.А. Диагностика и комплексное лечение вертикальных аномалий зубочелюстной системы. Мн.: БГЭУ, 2001. С.7.

  8. Наумович С.А., Крушевский А.Е. Биомеханика системы зуб-периодонт. Мн., 2000. С.7.

  9. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта. М.: ПолиМедиаПресс, 2004. 7 с.

  10. Походенько-Чудакова И.О., Чудаков О.П. Руководство по традиционным и современным способам и методам рефлексотерапевтических воздействий при болезнях челюстно-лицевой области. Мн., 2004. 7 с.


ИНЖЕНЕРЛІК-ПЕДАГОГИКАЛЫҚ





  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35


©netref.ru 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет