Вопросы тестового контроля по дисциплине «патологическая анатомия»



жүктеу 308.5 Kb.
Дата30.04.2016
өлшемі308.5 Kb.
: files -> user -> 4789919143e0efc556b26e99ac3a2def
user -> «Менің Activ» қызметін пайдалану туралы келісім келісім мәНІ
user -> «Менің Kcell» қызметін пайдалану туралы келісім келісім мәНІ
user -> ДСҰ-ның Саудадағы техникалық кедергілер жөніндегі комитеті 2013 жылдың 1-31 желтоксан аралығында жариялаған хабарламалар тізімі
user -> Тезисы по докладу руководителя Управления Росприроднадзора по Республике Марий Эл
user -> Он алтысында от кешкен
user -> ТОҚсан бестің толғауы (Ардагермен сыр-сұхбат)
user -> Мемлекеттік органдардың стратегиялық жоспарының әзірлеу мониторингі бойынша жедел есептілік
user -> Қазақстан Республикасы Білім және ғылым министрлігі, жергілікті атқарушы органдар көрсететін білім және ғылым саласындағы мемлекеттік қызмет стандарттарын бекіту туралы
4789919143e0efc556b26e99ac3a2def -> Вопросы к экзамену по дисциплине «Фармакология»
ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ»

(раздел «Частная патология»)

для студентов 3 курса специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия»



к темам «Болезни желудочно-кишечного тракта», «Болезни печени», «Болезни почек», «Патология эндокринной системы», «Дисгормональные и опухолевые болезни половых органов», «Патология беременности», «Пре- и перинатальная патология»

ТЕМА: ГАСТРИТЫ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. АППЕНДИЦИТ

(выбрать все правильные ответы)

1. Морфологическая характеристика острого гастрита: энтеролизация эпителия, отек слизистой оболочки, экссудативное воспаление, склероз подслизистого слоя, истончение слизистой оболочки, полнокровие сосудов и кровоизлияние.

2. Патогенетические варианты хронического гастрита: типа А, типа В, первичный, вторичный, рефлюкс-гастрит.

3. Характеристика гастрита типа А: поражение фундального отдела желудка, поражение антрального отдела желудка, антитела к париетальным клеткам, снижение уровня гастрина, гипергастринемия.

4. В основе гастрита типа А лежат процессы: дисрегенераторные, аутоиммунные, инфекционные.

5. Гастрит типа А локализуется в отделе желудка: пилорическом, кардиальном, фундальном, антральном.

6. При гастрите типа А в крови обнаруживаются антитела к клеткам: главным, G-клеткам, гепатоцитам, добавочным, париетальным, Т-лимфоцитам.

7. Уровень гастрина при гастрите типа А: понижен, повышен, не изменен.

8. Гастрит типа В локализуется в отделе желудка: антральном, фундальном, кардиальном, пилорическом.

9. Характеристика хронического гастрита типа В: вызывается пилорическим хеликобактером, поражение антрального отдела желудка, поражение фундального отдела желудка, антитела к париетальным клеткам, уровень гастрина нормальный.

10. Хронический гастрит типа В вызывается: стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, пилорическим хеликобактером.

11. Морфологические варианты хронического гастрита: геморрагический, поверхностный, продуктивный, атрофический, катаральный.

12. При хроническом гастрите морфологические изменения обусловлены: казеозным некрозом, пролиферацией эпителия, гиалинозом стенок сосудов, продуктивным воспалением, нарушением регенерации эпителия.

13. Морфологическая характеристика хронического гастрита: энтеролизация эпителия, отек слизистой оболочки, экссудативное воспаление, склероз подслизистого слоя, истончение слизистой оболочки, полнокровие сосудов и кровоизлияния.

14. Кишечная метаплазия эпителия может развиться при хроническом гастрите: поверхностном, продуктивном, атрофическом, катаральном.

15. Энтеролизация эпителия слизистой оболочки желудка – это процесс: регенерации, воспаления, метаплазии, атрофии.

16. На фоне хронического атрофического гастрита часто развивается: хроническая язва, острая язва, эрозия, рак.

17. Общие факторы в патогенезе язвенной болезни желудка включают нарушение: кислотно-пептического равновесия, эндокринной регуляции, нервной регуляции, слизистого барьера, иммунных реакций.

18. Местные факторы в патогенезе язвенной болезни желудка включают нарушение: кислотно-пептического равновесия, эндокринной регуляции, нервной регуляции, слизистого барьера, иммунных реакций.

19. Эрозию слизистой оболочки желудка от острой язвы отличает: склероз дна, глубина некроза, воспалительная реакция, гипертрофия желез в краях.

20. Эрозией называют развитие в стенке желудка: пролиферации эпителия, поверхностного некроза, глубокого некроза, воспаления, атрофии.

21. Острая язва слизистой оболочки желудка от хронической (вне обострения) отличается: глубиной некроза, отсутствием склероза, характером воспаления, наличием солянокислого гематина.

22. Макроскопическая характеристика острой язвы желудка: края мягкие, ровные; края плотные, омозолелые; дно темно-коричневого цвета; локализация в любом отделе желудка; расположена на малой кривизне желудка.

23.Морфологическое выражение язвенной болезни желудка: острая язва, хроническая эрозия, множественные острые эрозии, хроническая рецидивирующая язва.

24. Макроскопически в хронической язве можно различить края: подрытый, плотный, пологий, мягкий.

25. Макроскопическая характеристика хронической язвы желудка вне обострения: локализация на малой кривизне и в привратнике, расположена в любом отделе желудка, в дне – солянокислый гематин, края плотные и омозолелые, края мягкие и ровные.

26. Дно хронической язвы желудка в период ремиссии представлено: мышечной тканью, серозной оболочкой, гнойно-некротическим экссудатом, рубцовой тканью, покрытой эпителием.

27. В период ремиссии слизистая оболочка в дне хронической язвы желудка: регенерирует полностью, замещается рубцом.

28. В период обострения в дне хронической язвы желудка различают слои: серозный, рубцовый, мышечный, грануляционной ткани, фибриноидного некроза, фибринозно-гнойного экссудата.

29. Морфологические признаки обострения хронической язвы желудка: фибриноидный некроз стенок сосудов, ампутационные невромы, склероз стенок сосудов, очаг некроза в дне, кровоизлияния.

30. Группы осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: токсические, инфекционные, малигнизация, воспалительные, язвенно-рубцовые, язвенно-деструктивные.

31. Язвенно-деструктивные осложнения язвенной болезни желудка: пенетрация, перфорация, кровотечение, малигнизация, стеноз привратника, гастрит и перигастрит.

32. Язвенно-рубцовые осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: пенетрация, малигнизация, стеноз привратника, гастрит и перигастрит, деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

33. Воспалительные осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: малигнизация, рубцовый стеноз, гастрит, перигастрит, хроническое воспаление, дуоденит и перидуоденит.

34. Хроническая язва желудка при обострении может пенетрировать в: почку, селезенку, ободочную кишку, левую долю печени, поджелудочную железу.

35. Предраковые заболевания желудка: острая язва, культя желудка, хроническая язва, аденоматозный полип, множественные эрозии, хронический атрофический гастрит.

36. Предраковые изменения слизистой оболочки желудка: тяжелая дисплазия, гипертрофия, дистрофия, атрофия.

37. Аппендицит – это: брыжеечный лимфаденит, туберкулезное поражение аппендикса, острое поражение правой маточной трубы, воспаление червеобразного отростка с характерным клиническим синдромом.

38. Современная концепция патогенеза аппендицита: алиментарная, метаболическая, иммунологическая, ангионевротическая, инфекционно-аллергическая.

39. Морфологические формы острого аппендицита: эрозивный, гангренозный, геморрагический, флегмонозно-язвенный.

40. Деструктивные формы острого аппендицита: гранулематозный, апостематозный, поверхностный, флегмонозный, гангренозный, простой.

41. При флегмонозном аппендиците развивается воспаление: дифтеритическое, геморрагическое, фибринозное, гнилостное, крупозное, гнойное.

42. Микроскопическая характеристики острого простого аппендицита: фокусы гнойного воспаления слизистой, изъязвления слизистой оболочки, катаральное воспаление, полнокровие сосудов.

43. Микроскопическая характеристики флегмонозно-язвенного аппендицита: гиперемия сосудов, изъязвление слизистой оболочки, инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки, инфильтрация лейкоцитами только слизистой оболочки.

44. Осложнения острого аппендицита: самоампутация отростка, перфорация стенки, кровотечение, цистаденома, мукоцеле.

45. Гнойный тромбофлебит брыжеечных вен может осложняться: абсцессами легких, абсцессами печени, флегмоной желудка, флегмоной аппендикса, самоампутацией аппендикса.

46. Пилефлебитические абсцессы печени при остром аппендиците являются следствием: тромбоэмболии аппендикулярной артерии, самоампутации отростка, воспаления вен отростка, перфорации отростка.

47. Пилефлебитические абсцессы печени могут появиться при: язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, тромбозе брыжеечной артерии, язвенной болезни желудка, остром аппендиците, дизентерии.

48. Морфологическая характеристика хронического аппендицита: атрофия всех слоев, изъязвление слизистой, катаральное воспаление, склероз стенки отростка, некроз мышечной оболочки.

49. Причины первичной гангрены аппендикса: некроз мышечной оболочки, изъязвление слизистой оболочки, тромбоз аппендикулярной артерии, фокусы гнойного воспаления в слизистой, лейкоцитарный инфильтрат во всех слоях отростка.

ТЕМА: БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА. ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ЖКТ

(ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»)

(выбрать все правильные ответы)

1. Предраковые заболевания желудка: острая язва, культя желудка, хроническая язва, аденоматозный полип, множественные эрозии, хронический атрофический гастрит.

2. Предраковые изменения слизистой оболочки желудка: тяжелая дисплазия, гипертрофия, дистрофия, атрофия.

3. При болезни Менетрие слизистая оболочка желудка: атрофируется, гипертрофируется.

4. Малигнизация хронической язвы – это: некроз, атрофия, воспаление, озлокачествление.

5. Ранний рак желудка – это опухоль, не прорастающая глубже слоя стенки желудка: слизистой оболочки, подслизистого, мышечного, серозного.

6. Наиболее частая локализация рака в желудке: дно, тело, малая кривизна, большая кривизна, пилорический отдел.

7. Тотальный рак – это поражение: кардиального и пилорического отделов, пилорического отдела и тела, малой и большой кривизны, всех отделов, дна и тела.

8. Характер роста рака по отношению к просвету желудка: инфильтрирующий, аппозиционный, экспансивный, эндофитный, экзофитный.

9. Макроскопические формы рак желудка с экзофитным экспансивным ростом: инфильтративно-язвенный, бляшковидный, грибовидный, полипозный, диффузный.

10. Макроскопические формы рака желудка с экзофитным экспансивным ростом: полипозный, блюдцеобразный, инфильтративный, первично-язвенный.

11. Макроскопическая характеристика блюдцеобразного рака желудка: расположен на широком основании, валикообразно приподнятые края, дно западает в центре, ровные, гладкие края, дно гладкое.

12. Макроскопические формы рака желудка с эндофитным ростом: рак-язва, диффузный, полипозный, бляшковидный, инфильтративно-язвенный.

13. Макроскопическая характеристика диффузного рака желудка: представлен плотной белесоватой тканью; прорастает слизистую оболочку; желудок сморщен, уплотнен; состоит из рыхлой ткани; растет в толще стенки.

14. Наиболее частый гистологический вариант экзофитного рака желудка: недифференцированный, плоскоклеточный, аденокарцинома, слизистый, скирр.

15. Наиболее частые гистологические варианты эндофитного рака желудка: недифференцированный, плоскоклеточный, аденокарцинома, слизистый, скирр.

16. Гистологические варианты рака желудка: скирр, саркома, фиброма, лейомиома, аденокарцинома, недифференцированный.

17. По степени дифференцировки различают аденокарциному: папиллярная, муцинозная, цистаденома, высокодифференцированная, низкодифференцированная, умереннодифференцированная.

18. Преимущественный путь метастазирования рака желудка: имплатационный, периневральный, лимфогенный, гематогенный.

19. Рак желудка может метастазировать лимфогенным путем: ортоградно, ретроградно, парадоксально.

20. Первые метастазы рака желудка выявляются в: печени, легких, яичниках, в регионарных лимфатических узлах, перипортальных лимфатических узлах.

21. Ретроградно лимфогенным путем рак желудка метастазирует в: печень, яичники, поджелудочную железу, параректальные лимфатические узлы, левый надключичный лимфатический узел.

22. Ретроградные лимфогенные метастазы рака желудка: рак Педжета, шницлеровский, рак Крукенберга, вилочковая железа, вирховская железа.

23. В яичники рак желудка метастазирует путем: ортоградным лимфогенным, ортоградным гематогенным, ретроградным лимфогенным, ретроградным гематогенным, парадоксальным гематогенным.

24. Рак Крукенберга – это метастаз рака желудка в: печень, почки, яичники, параректальные лимфатические узлы, левый надключичный лимфатический узел.

25. Шницлеровский метастаз – это метастаз рака желудка в: левый надключичный лимфатический узел, регионарные лимфатические узлы, параректальные лимфатические узлы, яичники, печень.

26. Вирховская железа – это метастаз рака желудка в: печень, яичники, лимфатические узлы средостения, параректальные лимфатические узлы, левый надключичный лимфатический узел.

27. Имплантационные метастазы рака желудка проявляются канцероматозом: легких, плевры, брюшины, перикарда, диафрагмы, головного мозга.

28. Гематогенным путем рак желудка чаще всего метастазирует в: печень, яичники, надпочечники, регионарные лимфатические узлы, перипортальные лимфатические узлы.

29. Общие изменения при раке желудка: истощение, бурая атрофия миокарда, печеночно-клеточная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

30. Осложнения язвенной формы рака желудка: пневмония, кровотечение, метастазирование, канцероматоз брюшины, перфорация стенки желудка.

31. Варианты неопухолевых полипов кишечника: гиперпластические, ювенильные, тубулярные, фиброзные, слизистые.

32. Синдром Гарднера – это: семейный аденоматозный полипоз кишки, гиперпластические полипы, множественные остеомы, канцероматоз брюшины, ювенильные полипы.

33. Полипы Пейтца – Егерса в кишечнике – это: аденомы, ювенильные полипы, ворсинчатые аденомы, семейные аденоматозные, гиперпластические полипы.

34. Морфологические варианты аденом кишечника: слизистые, фиброзные, тубулярные, ворсинчатые, мелкоклеточные, тубуловиллезные.

35. Макроскопические варианты колоректальных карцином: циркулярная, грибовидная, бляшковидная, в виде «цветной капусты», со скрытым инфильтрирующим ростом.

36. Микроскопические варианты рака толстой кишки: слизистый, аденокарцинома, мелкоклеточный, аденосквамозный, овсяноклеточный.

37. Отдаленные метастазы рака кишечника обнаруживаются в: легких, почках, печени, надпочечниках, лимфатических узлах.

38. Карциноидные опухоли построены из: мелких сосудов, эпителиоидных клеток, перстневидных клеток, нейроэндокринных клеток.
ТЕМА: ПРЕНАТАЛЬНАЯ И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

(ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПЕДИАТРИЯ»)
(выбрать все правильные ответы)

1. Гаметопатии – это патология: прогенеза, бластогенеза, эмбриогенеза, фетогенеза.

2. Периоды киматогенеза: прогенез, бластогенез, эмбриогенез, фетогенез.

3. Период бластогенеза длится: с 1 по 15 день беременности, с 16 по 75, с 76 по 280.

4. Период эмбриогенеза длится: с 1 по 15 день беременности, с 16 по 75, с 76 по 280.

5. Период фетогенеза длится: с 1 по 15 день беременности, с 16 по 75, с 76 по 280.

6. Для синдрома Дауна (трисомия 21) характерно: удвоение почки, монголоидный разрез глаз, пупочная грыжа, умственная отсталость, анэнцефалия, полидактилия, «плоское лицо».

7. Для синдрома Эдвардса (трисомия 18) характерно: пороки развития сердца и сосудов, удвоение почки, монголоидный разрез глаз, низкая масса тела при рождении, анэнцефалия, аномалии развития черепа, умственная отсталость.

8. Для синдрома Патау (трисомия 13) характерно: умственная отсталость, удвоение почки, микроцефалия, пупочная грыжа, анэнцефалия, полидактилия, эктопия ткани поджелудочной железы в стенку двенадцатиперстной кишки.

9. Синдром Шерешевского-Тернера характеризуется: низким ростом, короткой складчатой шеей, коарктацией аорты, гипоплазией полового члена, крипторхизмом, нарушением формирования яичников.

10. Наиболее частая локализация тератом у детей раннего возраста: яичники, яички, крестцово-копчиковая область, средостение, полость черепа.

11. Виды врожденных пороков развития по распространенности: изолированные, органные, множественные, системные, полиорганные.

12. Лекарственные вещества с установленным тератогенным действием: варфарин, фенобарбитал, талидомид, ретиноевая кислота, аспирин, аскорутин.

13. Пороки развития ЦНС: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.

14. Пороки развития сердечно-сосудистой системы: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.

15. Пороки развития ЖКТ: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.

16. Пороки развития костной системы: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.

17. В основе образования спинномозговых грыж - нарушение: размножения клеток, миграции клеток, дифференцировки клеток, апоптоза в процессе нормального эмбриогенеза.

18. В основе синдактилии - нарушение: размножения клеток, миграции клеток, дифференцировки клеток, апоптоза в процессе нормального эмбриогенеза, адгезии тканей.

19. К неинфекционным фетопатиям относятся: фетальный муковисцидоз, внутриутробная асфиксия плода, алкогольный синдром плода, аспирационная пневмония.

20. Проявления муковисцидоза: мекониальный илеус, эпикантус, кистозный фиброз поджелудочной железы.

21. Форма муковисцидоза, сопровождаемая кишечной непроходимостью у новорожденного: кишечная, бронхолегочная, мекониальный илеус, смешанная.

22. Восходящая инфекция плода обусловлена преимущественно: стафилококком, цитомегаловирусом, токсоплазмой, кишечной палочкой, листерией.

23. Гематогенное проникновение в плод характерно для: стафилококка, цитомегаловируса, токсоплазмы, кишечной палочки, листерии.

24. Возбудители внутриутробной инфекции проникают в плод: гематогенным, восходящим, фекально-оральным, лимфогенным путем.

25. Недоношенными считаются дети, родившиеся на сроке беременности менее: 37 недель, 38 недель, 39 недель, 40 недель.

26. Переношенными считаются дети, родившиеся на сроке беременности более: 40 недель, 41 недели, 42 недель, 43 недель.

27. Макросомия – масса тела новорожденного свыше: 3800 гр., 3900 гр., 4000 гр., 4100 гр., 4200 гр.

28. Причины мертворожденности: внутриутробная асфиксия, пневмопатии, аспирационная пневмония, врожденные пороки развития.

29. При синдроме аспирации околоплодных вод центральная регуляция дыхания плода: угнетается, не изменяется, активизируется.

30. Легкие с зеленоватым оттенком, с выделяющимися при надавливании из бронхов густыми зелеными массами при: бронхолегочной дисплазии, болезни гиалиновых мембран, синдроме массивной аспирации околоплодных вод и мекония, ателектазе легких.

31. Причины смерти новорожденных: внутриутробная асфиксия, пневмопатии, аспирационная пневмония, врожденные пороки развития.

32. Формы пневмопатий новорожденных: массивный ателектаз легких, хейлосхиз, отечно-геморрагический синдром, мекониальный илеус, болезнь гиалиновых мембран, бронхолегочная дисплазия.

33. Формы гемолитической болезни новорожденных: внутриутробная смерть с мацерацией плода, тромбоцитопеническая, анемическая, желтушная, гипоксическая.

34. Состав гиалиновых мембран: фибрин, лейкоциты, тирозин-α1-антитрипсин, С3-компонент комплемента.

35. Изменения в легких при болезни гиалиновых мембран: темно-красные, «резиновой консистенции»; ателектаз; выраженная воспалительная инфильтрация в строме; фибрин - основа гиалиновых мембран; кровоизлияния в просвете альвеол и строме.

36. Предрасполагающие к развитию родовой травмы факторы: анатомически узкий таз, стремительные роды, артериальная гипертензия, аномалии положения плода.

37. Виды родовой травмы головы: родовая опухоль, кефалогематома, кровоизлияние в мозг и его оболочки, глиобластома.

38. Разновидность родовой травмы, при которой происходит скопление крови под надкостницей костей свода черепа: родовая опухоль, кефалогематома, эпидуральное кровоизлияние, субдуральное кровоизлияние, разрыв намета мозжечка.

39. Родовые повреждения гипоксического генеза: субкапсулярные гематомы в печени, кровоизлияния в надпочечники, субарахноидальные кровоизлияния в головном мозге, разрыв намета мозжечка, кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков головного мозга.

40. Микроскопическая характеристика бронхолегочной дисплазии: полиморфно-ядерные лейкоциты в просвете альвеол, дистелектаз, плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов, фиброз межальвеолярных перегородок, лимфомакрофагальная инфильтрация стромы.
ТЕМА: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

(выбрать все правильные ответы)

1. Возможные причины стеатоза печени: голодание, алкоголизм, интоксикация, тяжелая анемия, избыточное питание.

2. Алипотропное ожирение печени связано с отсутствием в пищевом рационе: железа, жиров и углеводов, растительной пищи, незаменимых аминокислот.

3. Макроскопическая характеристика стеатоза печени: множество округлых очагов в печени, увеличение размеров органа, мягкая консистенция, гладкая поверхность, желтый цвет.

4. Виды стеатоза печени в зависимости от размера липидных вакуолей: смешанно-капельный, крупнокапельный, среднекапельный, мелкокапельный.

5. Часто вызывает фульминантное течение заболевания вирус гепатита: А, В, С, Д, Е.

6. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите А: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.

7. Вирусный гепатит А характеризуется: низкой смертностью, развитием цирроза печени, фекально-оральным путем передачи, развитием пожизненного иммунитета, доброкачественным циклическим течением.

8. Исход острого вирусного гепатита А: постнекротический цирроз печени, формирование носительства, портальный цирроз печени, хронический гепатит, выздоровление.

9. Вирусный гепатит В характеризуется: длительной персистенцией вируса в организме, фекально-оральным путем передачи, парентеральным путем передачи, вертикальным путем передачи, формированием носительства.

10. Клеточный состав инфильтрата при остром вирусном гепатите В: многоядерные гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты, лимфоциты, лейкоциты, макрофаги.

11. Острый вирусный гепатит В характеризуется: гемосидерозом, липофусцином, жировой дистрофией гепатоцитов, баллонной дистрофией гепатоцитов, гидропической дистрофией гепатоцитов.

12. Виды гибели гепатоцитов при остром вирусном гепатите В: апоптоз, жировой некроз, казеозный некроз, коагуляционный некроз, колликвационный некроз.

13. Вирусный гепатит С характеризуется: высокой частотой хронизации, парентеральным путем передачи, отсутствием эффективного иммунитета, низкой частотой развития цирроза печени.

14. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите С: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.

15. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите Е: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.

16. Стадия хронического гепатита определяется: клеточным составом инфильтрата, размерами очагов некроза, локализацией инфильтрата, степенью фиброза.

17. В развитых странах к развитию цирроза печени чаще всего приводит: вирусный гепатит, билиарная болезнь, первичный гемохроматоз, алкогольная болезнь печени.

18. Морфологическая характеристика цирроза печени: узлы-регенераты, нарушенная архитектура органа, мостовидные фиброзные септы, измененная сосудистая сеть органа.

19. Морфологическая характеристика вирусного цирроза печени: зернистая поверхность, крупноузловая поверхность, зеленоватый цвет паренхимы, кожистый передний край печени, «мускатный» рисунок паренхимы.

20. Морфологическая характеристика алкогольного цирроза: зернистая поверхность, крупноузловая поверхность, зеленоватый цвет паренхимы, кожистый передний край печени, «мускатный» рисунок паренхимы.

21. При алкогольном циррозе в гепатоцитах накапливаются: белки, жиры, углеводы.

22. Предположить алкогольную этиологию цирроза печени можно при сочетании следующих гистологических признаков: тельца Маллори, апоптозные тельца, лейкоцитарная инфильтрация, жировая дистрофия гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация, монолобулярный характер узлов-регенератов.

23. Морфологическая характеристика билиарного цирроза печени: зернистая поверхность, крупноузловая поверхность, зеленоватый цвет паренхимы, кожистый передний край печени, «мускатный» рисунок паренхимы.

24. Внепеченочная обструкция желчных путей может привести к: гепатиту, восходящему холангиту, жировой дистрофии печени, первичному билиарному циррозу, вторичному билиарному циррозу.

25. Портальная гипертензия по отношению к циррозу печени является: осложнением, проявлением болезни, случайным совпадением.

26. Печеночная недостаточность по отношению к циррозу печени является: случайным совпадением, проявлением болезни, осложнением.

27. Возможные осложнения цирроза печени: нефротический синдром, портальная гипертензия, вторичный амилоидоз, печеночная недостаточность, перфорация стенки желудка, острый панкреатит.

28. Причины смерти больных вирусным циррозом печени: нарастающая печеночно-клеточная недостаточность, осложнения портальной гипертензии, тромбоэмболия легочной артерии, генерализованная инфекция.

29. Компоненты синдрома портальной гипертензии: асцит, желтуха, спленомегалия, порто-кавальные шунты, хроническая печеночная недостаточность.

30. Портальная гипертензия может проявиться: асцитом, застойной спленомегалией, кровотечением из вен пищевода, кровоизлиянием в головной мозг, расширением вен передней брюшной стенки.

31. Самая частая причина обструкции воротной вены – поражение печени при: циррозе, шистосомозе, врожденном фиброзе, синдроме Бадда–Киари, опухолях (первичных и вторичных).

32. Важнейшие проявления печеночной недостаточности: анемия, желтуха, гипокоагуляция, гиперлипилимия, гипоэстрогенемия.

33. Варианты алкогольного поражения печени: пелиоз, цирроз, стеатоз, аденоматоз, острый гепатит.

34. Чаще всего в печени обнаруживаются опухоли: гепатоцеллюлярные, холангиоцеллюлярные, вторичные метастатические, гепатохолангиоцеллюлярные.

ТЕМА: ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

(выбрать все правильные ответы)

1. К гломерулопатиям относится: гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поражение почек при миеломной болезни, анальгетическая нефропатия.

2. Для гломерулонефрита не характерно: пролиферация эндотелия капилляров клубочков, поражение одной почки, симметричное поражение, ничего из перечисленного.

3. Ведущий механизм патогенеза большинства форм гломерулонефрита: иммунные комплексы in situ, циркулирующие иммунные комплексы.

4. Различают тип гломерулонефрита: активный, персистирующий, подострый.

5. Острые гломерулонефриты: нестрептококковый острый, мембранопролиферативный, острый постстрептококковый, фокальный пролиферативный и некротизирующий.

6. Антителами при остром постстрептококковом гломерулонефрите выступают: базальные мембраны канальцев, гломерулярные базальные мембраны, поврежденные париетальные эпителиальные клетки, поврежденные стрептококковым ферментом иммуноглобулины.

7. При остром гломерулонефрите почки: плотные, с сальным блеском, увеличены в размерах, бледные с петехиальными кровоизлияниями по поверхности.

8. Морфологическая характеристика острого гломерулонефрита: субэпителиальные депозиты, потеря отростков ножек подоцитов, пролиферация мезангиальных клеток, нейтрофилы в просвете капиллярных петель, пролиферация и набухание эндотелиальных клеток.

9. Наиболее характерный морфологический признак острого гломерулонефрита: фибриноидный некроз гломерулярных капилляров, пролиферация клеток клубочка, некроз капиллярных петель.

10. Наиболее характерным морфологическим признаком острого гломерулонефрита является: пролиферация клеток клубочка, фокальный некроз сосудистого полюса клубочка, выраженное утолщение базальных мембран капилляров.

11. Острый постстрептококковый гломерулонефрит сопровождается: удвоением гломерулярной базальной мембраны, формированием полулуний, развитием гиперклеточности клубочков.

12. Подострый гломерулонефрит отличается от липоидного нефроза: альбуминурией, отеками, гиперпротеинемией, гипертензией.

13. При быстро прогрессирующем гломерулонефрите почки: плотные, с сальным блеском, увеличены в размерах, бледные с петехиальными кровоизлияниями.

14. Наиболее характерный морфологический признак подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита: утолщение базальной мембраны клубочковых капилляров, образование «полулуний», фибриноидный некроз артериол клубочка.

15. Наиболее характерный морфологический признак подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита: гиалиновые узелки на периферии клубочковых капилляров, образование «полулуний», интерстициальный фиброз.

16. Полулуния при быстро прогрессирующем гломерулонефрите образуются в результате: набухания эндотелиальных клеток, пролиферации париетальных клеток, пролиферации мезангиальных клеток.

17. Полулуния при быстро прогрессирующем гломерулонефрите со временем подвергаются: атрофии, склерозу, рассасыванию.

18. Макроскопическая характеристика почек при хроническом гломерулонефрите: увеличены, симметрично сморщены, мелкозернистая поверхность, истончение коркового вещества, отложение жировой ткани вокруг лоханок.

19. Интерпозиция мезангия при мембранопролиферативном гломерулонефрите приводит к: удвоению гломерулярных базальных мембран, склерозу и гиалинозу мезангиального матрикса, диффузному утолщению гломерулярных базальных мембран.

20. Хронический гломерулонефрит приводит к формированию: большой сальной почки, первично сморщенной почки, вторично сморщенной почки, крупнобугристых сморщенных почек.

21. Гиалиноз гломерулярного аппарата обычно не выявляется при: остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите, артериолосклеротическом нефросклерозе, всем перечисленном.

22. Для наследственного гломерулонефрита наиболее характерно: обструктивная нефропатия, пестрая почка, синдром Альпорта, экстракапиллярный продуктивный гломерулосклероз.

23. Синдром Альпорта – это: наследственный нефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, системное заболевание с повреждением почек.

24. Симптомы нефротического синдрома: гиперурикемия, гиперлипидемия, гипоальбуминемия, массивная протеинурия, генерализованные отеки, массивная макрогематурия.

25. При нефротическом синдроме отсутствует: протеинурия, гипопротеинемия, дегидратация, гиперлипидемия, отеки.

26. Нефротический синдром у детей обычно развивается при: системных заболеваниях, первичном поражении почек.

27. Первичные поражения почечного клубочка, приводящие к нефротическому синдрому: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит.

28. Синоним болезни минимальных изменений – нефроз: некротический, желтушный, липоидный.

29. Наиболее выраженные повреждения при мембранозной нефропатии локализуются в: проксимальных отделах собирательных канальцев, дистальных отделах собирательных канальцев, базальной мембране канальцев, базальной мембране капилляров клубочков.

30. Наиболее частый вариант амилоидоза почек: первичный, старческий, вторичный, локальный.

31. Заболеванием, осложняющим амилоидоз почек, является: ревматоидный артрит, ревматизм, атеросклероз, гипертоническая болезнь, цирроз печени.

32. Заболеванием, осложняющим амилоидоз почек, является: вирусный гепатит, хроническая аневризма сердца, хронический абсцесс легкого, хронический гастрит.

33. Заболеванием, осложняющим амилоидоз почек, является: ревматизм, атеросклероз, крупозная пневмония, туберкулез, артроз.

34. Стадии амилоидоза почек (установить правильную последовательность!): латентная, уремическая, нефротическая, протеинурическая. (1-4-3-2)

35. Макроскопическая характеристика почек при амилоидозе: белый цвет, уменьшены, увеличены, гладкая поверхность, ломкая консистенция, резко растянутые чашечки и лоханки.

36. Элективная окраска для выявления масс амилоида: судан III, фукселин, пикрофуксин, конго красный.

ТЕМА: ТУБУЛОПАТИИ

(выбрать все правильные ответы)

1. Острый некроз канальцев – это повреждение: обратимое, необратимое.

2. Токсический острый некроз канальцев почки может быть связан с действием: солей ртути, солей кальция, этиленгликоля, четыреххлористого углерода.

3. Причины развития острого ишемического некроза канальцев: краш-синдром, шок различной этиологии, действие вирусных частиц, гемолитико-уремический синдром, действие солей тяжелых металлов.

4. Причины развития острого токсического некроза канальцев: краш-синдром, шок различной этиологии, действие солей тяжелых металлов.

5. Острый некроз канальцев почки, связанный с действием пигментов, развивается при: гемохроматозе, действии солей кальция, этиленгликоля, четыреххлористого углерода.

6. Стадии острого некроза канальцев почки: основная, начальная, уремическая, выздоровления, нефротическая.

7. Характеристика канальцев почки при остром ишемическом некрозе: фокальный некроз, диффузный некроз, фокальная атрофия, окклюзия просветов цилиндрами, разрывы базальной мембраны (тубулорексис).

8. Характеристика основной стадии острого некроза канальцев почки: устойчивая олигурия, выраженная протеинурия, рецидивирующая макро- и микрогематурия.

9. Пиелонефрит характеризуется воспалением: канальцев, интерстиция, почечных лоханок, почечных клубочков.

10. Наиболее распространенной причиной пиелонефрита является инфекция: восходящая, гематогенная.

11. В развитии острого пиелонефрита играют роль: вирусная инфекция, системные заболевания, бактериальная инфекция, обструкция мочевых путей, везикоуретеральный рефлюкс.

12. В развитии хронического пиелонефрита играют роль: вирусная инфекция, системные заболевания, бактериальная инфекция, обструкция мочевых путей, везикоуретеральный рефлюкс.

13. Формы хронического пиелонефрита: обструктивный, ксантогранулематозный, рефлюксная нефропатия, анальгетическая нефропатия, лекарственный интерстициальный.

14. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне лоханки: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

15. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне мочеточника: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

16. Обструктивные заболевания мочеточника могут вызвать: пиелонефрит, гидроуретер, гидронефроз, везикоуретеральный рефлюкс, ретроперитонеальный фиброз.

17. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне уретры: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

18. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне мочевого пузыря: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

19. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне предстательной железы: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

20. Основные типы камней почек: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, пигментные, холестериновые.

21. Макроскопическая характеристика гидронефроза: увеличенные размеры, отложение жира около лоханок, выраженная атрофия паренхимы, резко растянутые чашечки и лоханки, мелкозернистая кортикальная поверхность, незначительно истонченное корковое вещество, нормальные или слегка уменьшенные размеры.

22. Макроскопическая характеристика доброкачественного нефросклероза: увеличенные размеры, отложения жира около лоханок, резко растянутые чашечки и лоханки, мелкозернистая кортикальная поверхность, незначительно истонченное корковое вещество, нормальные или слегка уменьшены размеры.

23. При доброкачественном нефросклерозе в кровеносных сосудах можно обнаружить: гиалиноз, казеозный некроз, фибриноидный некроз, луковичный артериолит, продуктивный васкулит, концентрический артериолит.

24. При злокачественном нефросклерозе в кровеносных сосудах можно обнаружить: гиалиноз, казеозный некроз, фибриноидный некроз, луковичный артериолит, продуктивный васкулит, концентрический артериолит.

25. Синонимы почечно-клеточной карциномы: карциноид, гипернефрома, аденокарцинома, гипернефроидный рак, кортикальная аденома.

26. Клетки паренхимы почечно-клеточного рака имеют обильную светлую цитоплазму за счет накопления: липидов, гликогена, гранул белковой природы, вакуолей с изотонической жидкостью.
ТЕМА: ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ. ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЯИЧНИКОВ, МАТКИ. БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ
(выбрать все правильные ответы)

1. Макроскопическая характеристика узлов предстательной железы с первичной и преимущественно железистой пролиферацией: желтовато-розовый цвет, мягкая консистенция, нечеткое отграничение от окружающей ткани, очаги кровоизлияний ткани, с поверхности разреза стекает молочно-белая простатическая жидкость.

2. Макроскопическая характеристика узлов предстательной железы с преимущественно фиброзно-мышечной пролиферацией: нечеткое отграничение от окружающей ткани, бледно-серый цвет, сухая поверхность разреза, плотная консистенция.

3. Карцинома предстательной железы чаще всего развивается в: препростатической зоне, периферической зоне, простатической части уретры, внутренней периуретральной порции, передней доле.

4. Узлы значительной величины при нодулярной гиперплазии предстательной железы могут привести к: задержке мочи, развитию карциномы, гипертрофии стенки мочевого пузыря, развитию цистита, развитию восходящего пиелонефрита.

5. Гистологические формы рака предстательной железы: плоскоклеточный, солидный, высокодифференцированная аденокарцинома, анапластическая карцинома.

6. Прогноз при раке предстательной железы зависит от: локализации опухоли, стадии развития, степени дифференцировки, глубине инвазии, метастазирования.

7. Рак предстательной железы гематогенно метастазирует в: селезенку, легкие, печень, головной мозг, кости.

8. Характерный гистологический признак интраканаликулярной фиброаденомы: круглые железистые полости; железистые полости неправильной формы; структуры, напоминающие рога оленя; сосочковые структуры.

9. Характерный гистологический признак периканаликулярной фиброаденомы: круглые или овальные железистые полости; структуры, напоминающие рога оленя; фокусы рабдомиосаркомы; высокая митотическая активность.

10. Наиболее частый морфологический вариант рака молочной железы: инвазивный протоковый рак, инвазивный дольковый рак, медуллярный рак, коллоидный рак.

11. Морфологический вариант внутрипротоковой карциномы in situ: тубулярный рак, угревидный рак (комедокарцинома), коллоидный рак, скирр.

12. Самый частый морфологический вариант рака молочной железы: скирр, мозговик, болезнь Педжета, коллоидный рак.

13. Характерный гистологический признак скиррозного рака: преобладание опухолевых клеток, округлые железистые полости, преобладание фиброзной стромы, крупные железистые полости.

14. Наиболее частый гистологический вариант рака эндометрия: аденокарцинома, эпидермоидная карцинома, аденоакантома, железисто-плоскоклеточный.

15. Наиболее частая локализация эктопической беременности: яичники, маточные трубы, брюшная полость, шейка матки, влагалище.

16. Трофобластическая болезнь – это: приращение плаценты, пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хорионкарцинома.

17. Макроскопически пузырный занос выглядит как: кистозная полость, плотный многокамерный узел, гроздевидные скопления многочисленных пузырьков.

18. Синоним хорионкарциномы: децидуома, аденокарцинома, хорионэпителиома, деструирующий пузырный занос.

19. Хорионкарцинома является опухолью: органоспецифической, органонеспецифической.

20. В течение первых двух недель нормального менструального цикла возрастает секреция: прогестерона, эстрогенов.

21. Морфологические признаки цервикальной интраэпителиальной неоплазии: атипизм клеток, инвазия пролиферирующих клеток базальной мембраны, клеточная пролиферация в пределах эпителиального пласта.

22. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия является этапом развития рака: фиброзного, коллоидного, мелкоклеточного, плоскоклеточного.

23. Наиболее частой гистологической формой рака шейки матки является: аденокарцинома, плоскоклеточный рак.

24. Самой частой опухолью тела матки является: фибромиома, лейомиосаркома, полип эндометрия.

25. Источник лейомиомы: железы эндометрия, строма эндометрия, гладкомышечная ткань миометрия, мезодермальные остатки парамезонефральных протоков.

26. Формы роста фибромиомы матки: диффузная, субсерозная, субмукозная, полипообразная, интрамуральная, трансмуральная.

27. Субмукозные лейомиомы могут приводить к: менометроррагии, прерыванию беременности, перекруту ножки и некрозу с развитием острого живота.

28. Большие субсерозные лейомиомы могут приводить к: менометроррагии, прерыванию беременности, перекруту ножки и некрозу с развитием острого живота.

29. Для микроскопической дифференциальной диагностики фибро- и лейомиомы используется окраска: судан III, PAS-реакция, пикрофуксин.

30. Железистая гиперплазия эндометрия является: рабочей, викарной, гормональной.

31. Железистая гиперплазия эндометрия может развиваться в связи с: абортом, беременностью, дисфункцией яичников.

32. Железистая гиперплазия эндометрия развивается в связи с поступлением в организм избыточного количества: эстрогенов, фолликулина, прогестерона.

33. Источник рака эндометрия: железы эндометрия, строма эндометрия, гладкомышечная ткань эндометрия, мезодермальные остатки парамезонефральных протоков.

34. Макроскопически рак тела матки может иметь вид: «цветной капусты», экзофитных разрастаний, полипа на широком основании, губчатой ткани темно-красного цвета.

35. Гистологическая характеристика аденокарциномы тела матки: атипизм клеток эпителия, врастание в окружающие ткани, сохранность базальных мембран желез, фиброзная капсула на периферии опухоли, железистые образования различной величины и формы.

36. Аденокарцинома тела матки является опухолью: органоспецифической, органонеспецифической.

37. Эктопия эпителия шейки матки (эндоцервикоз) предраковым состоянием: является, не является.

38. Эндоцервикоз означает смещение линии соединения экто- и эндоцервикса на: эктоцервикс, эндоцервикс.

39. Наиболее частые опухоли яичников: текомы, тератомы, цистаденомы.

40. Опухоль Крукенберга представляет собой: опухоль из стромы полового тяжа, метастаз рака желудка в яичники, метастаз рака матки в яичник.
ТЕМА: БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

(выбрать все правильные ответы)

1. Согласно классификации ВОЗ, выделяют следующие основные формы сахарного диабета: инсулинзависимую, инсулиннезависимую, юношескую, верно всё.

2. Сахарный диабет I типа: инсулинзависимый, инсулиннезависимый.

3. Сахарный диабет II типа: инсулинзависимый, инсулиннезависимый.

4. Основные патогенетические факторы сахарного диабета I типа: инсулит, панкреатит, гипогликемия, дисфункция В-клеток, инсулинорезистентность, первичная альтерация В-клеток.

5. Основные патогенетические факторы сахарного диабета II типа: инсулит, панкреатит, гипогликемия, дисфункция В-клеток, инсулинорезистентность, первичная альтерация В-клеток.

6. Сахарный диабет I типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме: более молодого возраста, тяжелого течения, наклонности к кетоацидозу, отсутствия кетоацидоза, абсолютной недостаточности инсулина.

7. Сахарный диабет II типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме: зрелого и пожилого возраста, относительно легкого течения, отсутствия кетоацидоза, относительной недостаточности инсулина, наклонности к кетоацидозу.

8. Развитие сахарного диабета связано с нарушением функции: А-клеток, В-клеток, D-клеток, Е-клеток, всех перечисленных.

9. Особенности поджелудочной железы при сахарном диабете: липоматоз, ангиоматоз, размер обычно увеличен, размер обычно уменьшен.

10. Наиболее частые изменения поджелудочной железы при сахарном диабете: атрофия и склероз, гипертрофия и гиперплазия, гнойное воспаление, некроз.

11. Основным морфологическим субстратом макроангиопатии при сахарном диабете является: артериогиалиноз, атеросклероз, амилоидоз.

12. Диабетическую макроангиопатию характеризуют: изменения в аорте и артериях, атеросклероз, изменения артериол и капилляров, верно всё.

13. Основным морфологическим субстратом микроангиопатии при сахарном диабете является: плазматическое пропитывание, гиалиноз, амилоидоз, атеросклероз.

14. Диабетическую микроангиопатию характеризуют: изменения в аорте и артериях, атеросклероз, изменения артериол и капилляров, всё неверно.

15. Особенности атеросклероза у больных сахарным диабетом: раннее начало, злокачественное течение, доброкачественное течение, меньшая площадь поражения.

16. Особенности атеросклероза у больных сахарным диабетом: позднее начало, злокачественное течение, большая площадь поражения, меньшая площадь поражения.

17. Макроскопические признаки диабетического гломерулосклероза: гиалиноз артерий, клиновидная атрофия, плотная консистенция, некроз эпителия канальцев, мелкозернистая поверхность, гиалиноз мезангия клубочков.

18. Изменения клубочков почек при сахарном диабете характеризуются: склерозом и гиалинозом, дистрофией, атрофией, гипертрофией.

19. В тонком сегменте нефрона при сахарном диабете развивается: склероз и гиалиноз, атрофия, гликогеновая инфильтрация, жировая дистрофия.

20. Гестационным называется сахарный диабет, возникший: после аборта, во время родов, в период лактации, перед беременностью, во время беременности.

21. Гиалин при сахарном диабете содержит большое количество: белков, муцинов, липидов.

22. Морфологическая характеристика поджелудочной железы при вторичном сахарном диабете: липоматоз стромы, липоматоз островков Лангерганса, амилоидоз островков Лангерганса.

23. Сахарный диабет может привести к: орхиту, слепоте, глухоте, панкреатиту, пиелонефриту, инфаркту миокарда.

24. Сахарный диабет может привести к: слепоте, панкреатиту, инфаркту миокарда, диабетической коме, гангрене нижних конечностей.

25. Основной причиной инфекции у больных сахарным диабетом является: вторичный иммунодефицит, вторичный амилоидоз, гипоксия.

26. Секрет щитовидной железы содержит: дийодтиронин, тиреоглобулин, трийодтиронин, монойодтиронин, тетрайодтиронин.

27. В щитовидной железе зоб характеризуется: опухолью, воспалением, первичной гипотрофией стромы, первичной гипертрофией паренхимы.

28. Виды зоба по функциональному состоянию щитовидной железы: базедов, диффузный, эутиреоидный, аденоматозный, гипотиреоидный, тиреотоксический, мультинодулярный.

29. По внешнему виду различают следующие виды зоба: узловатый, диффузный, смешанный, всё перечисленное.

30. Функция щитовидной железы при тиреотоксическом зобе: повышена, не изменена, понижена.

31. Эндемический зоб развивается из-за: недостатка йода, избытка йода, избытка калия.

32. Причина тиреотоксикоза: болезнь Грейвса, тиреоидит Риделя, аденома из клеток Гюртле, коллоидная инволюция узлового зоба.

33. Причины гипотиреоза: болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреоидит, микрофокус папиллярного рака, хирургическое удаление щитовидной железы.

34. Характерный клинический синдром при гипотиреозе у детей: нанизм, кретинизм, микседема, акромегалия, лакторея-аменорея.

35. Характерный клинический синдром при гипотиреозе у взрослых: нанизм, кретинизм, микседема, акромегалия, лакторея-аменорея.

36. Аденомы щитовидной железы по клеточному составу: А-клеточная, D-клеточная, В-клеточная, С-клеточная, РР-клеточная.







©netref.ru 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет