Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов при подготовке



бет1/3
Дата02.05.2016
өлшемі401.15 Kb.
түріМетодические рекомендации
  1   2   3
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНІВЕРСИТЕТ

имени А.А.БОГОМОЛЬЦА

Утверждено”

на методическом заседании

кафедры педиатрии № 1



Завідувач кафедри


_________профессор А.В. Тяжкая

“______” _____________ 2008г.



МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для самостоятельной работы студентов при подготовке

к практическому (семинарскому) занятию



Изучаемая дисциплина

Педиатрия

Модуль №

1

Тематический модуль

9

Тема занятия

Воспалительные и невоспалительные заболевания сердца у детей. Острая ревматическая лихорадка у детей. Нарушения ритма и проводимости сердца у детей

Курс

4

Факультет

Медицинский № 1

Киев-2008




1. Конкретные цели

  • анализировать причины и факторы риска развития кардитов у детей;

  • пояснить основные звенья патогенеза миокардита и инфекционного эндокардита;

  • классифицировать кардиты в зависимости от этиологического фактора,

локализации процесса, тяжести течения;

  • классифицировать инфекционный ендокардит по етиологии, вариантом течения,

клинико-морфологической характеристикой;

  • трактовать выявленные симптомы и синдромы, результаты лабораторно-

инструментальных исследований ;

  • составить план лечения и реабилитационных мероприятий для детей, страдающих

кардитами.

2. Базовый уровень подготовки

Названия предидущих дисциплин



Полученные навыки

1. Нормальная анатомия

Знание анатомических особенностей органов сердечно-сосудистой системы: а) строения грудной клетки; б) строения и топографи сердца; в) строения сосудистого русла.

2. Нормальная физиология

Знание физиологических особенностей сердечно-сосудистой системы: а) кровообращение плода; б) физиологии малого и большого кругов кровообращения в) плацентарного и легочного типов газообмена.

3. Биология и генетика


Значение генетических факторов для роста и развития ребенка

4. Основы ухода за детьми

Уход за больным ребенкомс поражением сердечно-сосудистой системы

5. Гистология

Знание гистологического строения слоев сердца и сосудов

6. Пропедевтическая терапия и педиатрия

Знание сооответствующей методики обследования .

1. Актуальность темы: Неревматические кардиты – это группа неспецифических инфекционно-воспалительных заболеваний сердца с поражением миокарда, эндокарда и перикарда. Миокардит у детей встречается достаточно часто. Тяжелые формы кардита чаще розвиваються у детей раннего возраста. Четких данных об их частоте у детей по Украине нет. Считается, что больные с миокардитом составляют 0,7-1 % среди всех госпитализированных детей; у больных вирусной инфекцией частота развития миокардита наиболее высокая — до 10-15 %.

4. Задания для самостоятельной подготовке во время подготовки к занятию.

4.1. Основные термины по теме.

Термин

Определение

узелки Ослера

болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног

Высыпания Джейнвея

безболезненные геморрагические узелковые элементы на ладонях и стопах, особенно в области тенара и гипотенара

Пятна Либермана-

Лунина


петехии с белым пятном в центре на туловище


4.2. Теоретические вопросы к занятию

  1. Классификация неревматических кардитов у детей.

  2. Основные этиологические факторы развития кардитов.

  3. Назовите основные звенья патогенеза миокардита и кардиомиопатий.

  4. Диагностические критерии кардитов у детей

  5. Особенности течения миокардита Абрамова—Фидлера, врожденных кардитов.

  6. Общая схема лечения кардитов

  7. Принципы диагностики и лечения острой ревматической лихорадки

4.3. Практические задания, которые выполняются на занятии:

1. Участие в демонстрации больного преподавателем.

2. Самостоятельная курация больного

3. Составление плана обследования.

4. Дифференциальная диагностика, оценка результатов лабораторно-инструментальных исследований.

5. Составление плана лечения.

6. Оформление результатов практической работы.

5.Содержание занятия

Кардит – это воспалительное поражение различных оболочек сердца (міокарда, ендокарда, перикарда).

Миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы с непосредственным участием инфекции или опосредованное через иммунные и аллергические механизмы.



Этиология.

Факторы, вызывающие развитие миокардита:

- инфекционно-токсические (дифтерийный токсин, интоксикация парацетамолом);

- вирусные (вирусы Коксаки В, А, Echo-вирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, краснухи, PC-вирусы, вирусы герпеса, ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр);

- бактериальные (дифтерия, стрепто-, стафило-, пневмококковые инфекции, бруцеллез);

- грибковые (кандиды, актиномицеты, аспергиллы);

- простейшие (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз);

- паразиты (эхинококкоз, трихиноз, шистосомоз, аскариды, филярии);

- аутоиммунные (болезни соединительной ткани).



Классификация неревматических кардитов (по Н.О.Белоконь, М.Б.Кубергером, 1987)

По периоду развития виникнення

Врожденный, антенатальний

ранній, пізній,

набутий


По этиологическому фактору

Вирусный, бактериальный,

вирусно-бактериальный,

паразитарный, грибковый,

аллергический (медикаментозный, сывороточный, поствакцинальный, идиопатический )



Форма по локализации процесса

Кардит (мио-, эндо- или перикардит, их сочетание)

Поражение проводящей системы сердца



Течение

острый - до 3-х месяцев

подострый - от 4 – х до 18 месяцев;

хронический — болем 18 месяцев

(рецидивирующий, первично хронический);

застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты


Тяжесть течения

Легкое, среднетяжелое, тяжелое

Форма и степень сердечной недостаточности

Левожелудочковая — І, II А, II Б, III степени;

правошлуночкова — І, НА, ІІБ, III степени;

тотальная


Последствия и осложнения

Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушения ритма и проводи мости , легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром

Патогенез. В патогенезе миокардита выделяют четыре основные группы механизмов:

1. Прямое действие патогенетического фактора на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит). Данный механизм обачно задействован при вирусных инфекциях.

2. Сосудистые поражения миокарда вследствие эндотелиотропности некоторых возбудителей (вирус гриппа, аденовирус, микоплазма); иммунокомплексного поражения инфекционной и неинфекционной природы (иммунопатологические заболевания соединительной ткани).

3. Действие антител и активированных лимфоцитов, которые перекрестно реагируют со структурами сердца, приводит к развитию постстрептококкового миокардита,

4. Гнойно-метастатическое поражение миокарда при септикопиемических процесах.

Клинические проявления неревматического миокардита. Первые признаки острого поражения міокарда возникают во время или сразу после перенесенной вирусной или другой инфекции, чаще у детей на неблагоприятном преморбидном фоне (аллергический или лимфатический диатез; часто болеющие дети). Миокардит у большинства детей протекает бессимптомно или субклинически, иногда проявляется симптомами острой сердечной недостаточности. Выражены экстракардиальные признаки поражения сердца: снижение аппетита, вялость, беспокойство, раздражительность тошнота, рвота. Определяются признаки застойной сердечной недостаточности: кашель, который усиливается при изменении положення тела, приступы цианоза, одышки, хрипы в легких (астматический компонент при левожелудочковой недостаточности), увеличение размеров печени (правожелудочковая недостаточность), пастозность тканей, уменьшение суточного диуреза. Верхушечный толчок ослаблен, границы сердца умеренно расширены, определяется тахикардия, приглушенность І тона над верхушкой, может бать ритм галопа, тахикардия, тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия.

Особенности эндокардита: наиболее часто начало заболевания является бессимптомным. Определяются кардио- и спленомегалия, петехии, потеря массы тела, постепенное формирование деформации пальцев в виде барабанних палочек. В дальнейшем в случае неадекватного лечения когут появиться пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку), Джейнуэя (эритематозные болезненные пятна неправильной формы на ладонях и подошвах), узелки Ослера (кожне болезненные узелки на подушечках пальцев ног и рук).

Особенности перикардита: характерны боль в левом плече и спине, уменьшающиеся в сидячем положении, лихорадка, тахипноэ, тахикардия, кашель, значительное приглушение тонов сердца, шум трения перикарда.

Клинические проявления врожденного кардита.

Врожденный кардит манифестирует на первом месяце жизни ребенка без предідущего интеркуррентного заболевания. В зависимости от срока развития различают ранний и поздний (после 7-го месяца гестации) кардиты.



Клинические признаки раннего врожденного кардита.

Возникает на 4-7-м месяце гестации. С первых месяцев жизни ребенок отстает в физическом развитии, вялий бледный, утомляется при вскармливании, срыгивает. Рано формируется сердечный горб, кардиомегалия. Сердечные тоны ослаблены, признаки левожелудочковой сердечной недостаточности, рефрактерной к терапии. На ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка с признаками ишемии (снижение сегмента SТ ниже изолинии с негативным зубцом Т). На рентгенограмме: при фиброэластозе форма сердца шарообразная, при эластофиброзе - трапециевидная.



Клинические признаки позднего врожденного кардита.

Возникает после 7-го месяца внеутробной жизни. Клинически имеет много общего с приобретенным хроническим тяжелым кардитом, отличается лиш отсутствием в постнатальном анамнезе перенесенного интеркуррентного заболевания. Экстракардиальные симптомы: утомляемость ребенка во время кормления, срыгивания, потливость, недостаточное увеличение массы тела после 3-5-го месяца жизни. Иногда отмечаются приступы беспокойства с усилением одышки и цианоза, судорожный синдром «пневмоническая маска» (цианоз носо-губного триугольника, навязчивый кашель, одышка в состоянии покоя). Кардиальные симптомы: верхушечный толчок возвышающийся, границы сердца умеренно расширены, тоны сердца звучне, шумы не выслушиваются, сердечная недостаточность менее выражена, чем при раннем кардите. На ЭКГ - синусовая аритмия, атриовентрикулярная блокада, признаки перегрузки левого желудочка и предсердий. На рентгенограмме – незначительно увеличенная тень сердца.



Идиопатический миокардит (Абрамова—Фидлера) — наиболее тяжелая острая форма, которой сопутствует глубокое диффузное поражение міокарда. Характерны вираженный интоксикационный синдром, кардиалгия одышка, кардиомегалия с относительной недостаточностью митрального (реже других) клапана сердца, приглушенность тонов. Часто наблюдается развитие мерцательной аритмии, постепенное прогрессирование недостаточности кровообращения, тромбоэмболический синдром. Различают стенокардитический, аритмический, асистоличесикий и тромбоэмболический варианты течения заболевания. Прогноз неблагоприятный.

Диагностика неревматических кардитов у детей.

ЭКГ – специфических признаков миокардита нет. На первый план выступают следующие изменения на ЭКГ:

- снижение сегмента ST и зубца Т, альтернация зубцов Т;

- аритмии (тахи- или брадикардия, ригидный ритм, экстрасистолия, ускорение эктопических ритмов, атриовентрикулярная диссоциация и др.);

- нарушение проводимости (синоатриальная, атриовентрикулярная и внутрижелудочковые блокады различных степеней);

- внезапно появившийся комплекс ЭКГ- признаков гипертрофии отделов сердца

ЭХОКГ – специфических признаков миокардита нет. Можно отметить :

- снижение сократительной способности миокарда ;

- регургитацию потока крови на митральном, трикуспидальном и пульмональном клапанах;

- умеренное расширение полостей сердца.



Рентгенография – увеличение границ сердца, изменение контуров сердца и магистральных сосудов, усиление легочного рисунка.

В крови: признаки активности воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, повышение уровней альфа-2- и гамма-глобулинов, ДФА, С-реактивного белка ); виявление сердечного антигена и антикардиальных антител в парных сыворотках больных; повышение уровня кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы. Выделение возбудителя или его антигенов (ПЦР) в других середах (кал, перикардиальная жидкость, смывы с носоглотки и т.д.).

Дифференциальный диагноз

У детей раннего возраста миокардит дифференцируют с врожденными пороками сердца – коарктация аорты, аномальное ответвление левой коронарной артерии от легочного ствола, митральная недостаточность.

У детей старшего возраста миокардит дифференцируют с ревматизмом, инфекцийнным эндокардитом, вазоренальной гипертензией. Трудности представляет дифференциальная диагностика с дилятационной кардиомиопатией, иногда только после биопсии миокарда устанавливают диагноз).

Лечение

1. Постельный режим на 2-4 недели.

2. Диетотерапия (стол № 10) с ограничением жидкости (суточное количество должно бать на 200-300 мл менше, чем объем диуреза).

3. Противовирусную терапию(ацикловир) сочетают с антибактериальной.

4. Антибактериальная терапия проводится на протяжении 2—3недель препаратами преимущественно пенициллинового ряда в возрастной дозе.

5. Нестероидные противовоспалительные препараты назначают при остром кардите на 4—6 недель (ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г / год жизни; индометацин – 1-2 мг/ кг; вольтарен - 0,5 мг/кг/сутки), а потом в половинной дозе в течении 2—3 мес; при подостром течении или рецидиве хронического кардиту посную дозу назначают на 6—8 недель и более.

6. Глюкокортикостероидные препараты показаны при тяжелом течении заболевания с признаками сердечной недостаточности (чаще у детей младшего возраста и у старших - при миокардите Абрамова—Фидлера), при кардите с поражением проводящей системы сердца, при угризе перехода подострого процесса в хронический. Преднизолон назначают в дозе 1—1,5 мг/кг/сутки в течение 1 месяца, постепенно снижая дозу (у старших детей - по 2,5 мг за 3—4 дня, у раннем возрасте - по 1,2—1,5 мг за З—4 дня). При недостаточном эффекте назначают поддерживающую дозу (0,5 мг/кг/сутки) на несколько недель.

7. Мочегонные препараты при сердечной недостаточности - на 1 – 1,5 месяца.

8. Антигистаминные препараты показаны только при остром и подостром течениях кардита.

9. Антикоагулянтную терапию применяют при тромбоэмболическом варианте болезни: назначают гепарин (120—150 Ед/ кг), курантил или дипиридамол (5 мг/ кг/сутки).

10. Кардиометаболиты –панангин, рибоксин, милдронат, калия оротат.

11. При подостром или хроническом течении показаны препараты аминохинолинового ряда - делагил, плаквенил (3 мг/кг /сутки) в течении 3—6 мес.



Диспансерное наблюдение.

После перенесенного острого кардита ребенок наблюдается в поликлинике кардиоревматологом 5 лет с обязательной регистрацией ЭКГ, рентгенографией органов грудной клетки. На амбулаторном этапе назначают кардиометаболиты курсами 2—4 раза в год. При развитии острых интеркуррентных заболеваний проводят терапию нестероидными противовоспалительными препаратами 2—3 недели. При налички хронического тонзиллита назначают бициллинотерапию в течении 1 года. Вакцинация проводится через 1 год после стихания острого процесса. Тогда же можно начинать санаторно-курортное лечение в специализированных местных санаториях. При хроническом течении болезни ребенок не снимается с диспансерного учета.



Нарушения ритма и проводимости сердца у детей

Нарушения ритма и проводимости сердца у детей – это состояние, обусловленное действием различных факторов, носящее транзиторный или постоянный характер, протекающее доброкачественно или с нарушением гемодинамики.



Этиология.

Нарушения образования и проведения импульса могут быть врожденного или приобретенного характера и возникать вследствие различных причин:



  • Заболевания сердца – врожденные пороки, кардиты, кардиомиопатии

  • дефекты метаболизма – наследственные заболевания, метаболические нарушения

  • заболевания нервной, эндокринной, пищеварительной, дыхательной систем

  • нфекции

  • токсические влияния

  • хирургические вмешательства.

Патогенез

Нарушения ритма и проводи мости возникают вследствие нарушения основних функцій сердца автоматизма, возбудимости, рефрактерности, проводимости и сократимости. Степень гемодинамических нарушений зависит от:

1). основного заболевания

2). Характера и выраженности нарушений



3). Продолжительности течения патологического процесса

Классификация

  • Функциональные нарушения ритма и проводимости. Для них характерны: отсутствие признаков поражения сердца и гемодинамических нарушений, транзиторный характер, доброкачественное течение, минимальные субъективные ощущения

  • Органические нарушения ритма и проводимости. Для них характерны: признаки поражения сердца, возможны нарушения гемодинамики, постоянный характер, прогрессирующее течение, наличие жалоб и клинической симптоматики.

На основании даннях ЭКГ выделяют:

  • экстрасистолия (наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы);

  • тахикардия: с узькими комплексами QRS ( наджелудочковая тахикардия), с широкими комплексами QRS (желудочковая и наджелудочковая тахикардия);

  • Брадикардия: угнетение водителя ритма, блокада проведения импульса

  • Сложные и сочетанные нарушения: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная диссоциация, парасистолия и др..

Клиника

  • Жалобы на сердцебиение, аритмию, головокружение, слабость, утомляемость, головную боль, одышку, приступы бледности или периферического цианоза.

  • Симптоматика основного заболевания

  • Нарушения ритма сердца

  • Признаки сердечной недостаточности



Особенности нарушения ритма сердца у детей

  1. Преобладают аритмии функціонального характера, часто обусловленніе вегетативніми наршениями с преобладанием ваго- или симпатотонии

  2. Синдромы нарушения ритма часто связаны с врожденными пороками сердца

  3. Преобладают аритмии, которые связаны с нарушением образования импульса (номотропные и гетеротропные)

  4. Характерно внезапное появление пароксизма

  5. Наблюдается быстрое развитие сердечной недостаточности.

Диагностика

  1. ЭКГ

  2. ЭКГ с дополнительными пробами:

    • для снижения симпатического тонуса – ваготропные мероприятия (у детей старшего возраста – проба Вальсальвы; у младших детей – раздражение корня языка, введение термометра per rectum и др..)

    • для повышения симпатического тонуса – дозированная физическая нагрузка; иногда проба с атропином – 0,02 мг/кг, п/ш

    • суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру

    • Электрофизиологическое исследование – при неэффективности лечения

    • комплексное обследование в святи с основным заболеванием

Принципы терапии нарушений ритма сердца

    • Устранить причину аритмий

    • Оценить состояние гемодинаміки

    • Выявить основное и сопутствующие заболевания

    • В случае органического поражения сердца обязательная терапія основного заболевания

    • При вегетативных дисфункциях лечение проводить с учетом их типа

    • Санация очагов хронической инфекции

    • режим и дзета, обогащенная витаминами и калием

    • Минимальное (по возможности) применение антиаритмических препаратов, т.к. они имеют множественные побочные действия.

Показания для назначения антиаритмических препаратов

  • Наличие соответствующих жалоб

  • Стойкая синусовая тахикардия

  • Желудочковые экстрасистолы

  • Приступ пароксизмальной тахикардии

  • Мерцательная аритмия

  • Нарушения гемодинамики

  • Для поддержки гемодинамики (у детей грудного возраста частота сокращений желудочков должна бать не менее 60 за мин., для детей старшего возраста – не менее 45 – 50 за мин.)

Диспансерное наблюдение осуществляет детский кардиолог по индивидуальной схеме.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) –это постинфекционное осложнение А – стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного токсико – иммунологического заболевания соединительной ткани с вовлечением в процесс сердечно-сосудистой системы, суставов и других органов.

Ревматизм является наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца. Начинается ревматизм в основном в детском и молодом воздасте. Развитие ревматизма, как первичной атаки, так и рецидивов связано с инфицированием ревматогенными шиаммами ( М типы 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28) β-гемолитического стрептококка группы А.

Ревматическая лихорадка развивается через 2 – 3 недели после перенесенных скарлатины, стрептодермии, обострения хронического тонзиллита или гранулярного фарингита у детей, которые имеют наследственную генетическую предрасположенность к ней, а также к гиперпродукции стрептококковых антител.



В развитии заболевания определенную роль играют генетически обусловленные особенности тканей, органов, защитных механизмов борьбы со стрептококковой инфекцией. Наследуется повышенная склонность к сенсибилизации, усиление реакцій на антигенне раздражители, склонность к бурной пролиферации лимфоцитов и плазмоцитов, к гиперпродукции антител против ферментов и других антигенов бета-гемолитического стрептокока, тканевых антигенов.

Каталог: fr
fr -> 98 Существующие концепции региональной безопасности и стабильности, роль региональных организаций в области регулирования конфликтов
fr -> Влияние тимэктомии на иммунный ответ у мышей линии сва/Са
fr -> Джон и Кайл, оба вооруженные, «расслабляются» под деревьями
fr -> Абак и счеты
fr -> Немецкий историк в письме Порошенко: политика США "яма со змеями"
fr -> Викторина «африка» Из уважения к коренному населению, Ливингстон сохранил все местные названия, наносимые на карту. Сделал лишь одно исключение. Какое? Назвал водопад Виктория в честь королевы Англии. Что в Африке называют «негритянским
fr -> Комнатная коляска для ребенка-инвалида
fr -> Уйгуры введение


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3


©netref.ru 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет