Организация объединенных наций


Сводная информация о вредных воздействиях на здоровье человека



бет5/7
Дата02.05.2020
өлшемі0.62 Mb.
1   2   3   4   5   6   7

Сводная информация о вредных воздействиях на здоровье человека

130. Ввиду своих опасных свойств для здоровья человека дикофол классифицируется в Согласованной на глобальном уровне системе как остротоксичное вещество категории 4 (H302) (вредно при проглатывании), остротоксичное вещество категории 4 (H332) (вредно при вдыхании), вещество, оказывающее раздражающее действие на кожу, категории 2 (H315) (вызывает раздражение на коже) и вещество категории 1, оказывающее чувствительное воздействие на кожу (H317) (может вызывать аллергические реакции на коже). В краткосрочных испытаниях на токсичность поражающее действие дикофола оказывалось на печень, надпочечники, щитовидную железу, сердце, семенники и нервную систему. При более высоких дозах (39,6 и 79,2 мг/кг веса тела в день) наблюдалось образование опухолей у самцов мышей, однако на основании этого вывода он не был классифицирован в СГС как канцерогенное вещество. В США дикофол классифицируется как вещество группы С, возможно оказывающее канцерогенное действие на человека, в то время как МАИР пришло к заключению, что имеющихся данных недостаточно для признания канцерогенности дикофола для человека. При воздействии в дозах, являющихся токсичными для материнства, наблюдалось токсичное действие дикофола на репродуктивную систему и развитие плода. По признакам нейротоксичных последствий, наблюдавшихся в исследованиях субхронической токсичности, УННВВ составил 0,3 мг/кг веса тела, на основании чего ССОП оценило ДСП на уровне 0,002 мг/кг. УННВВ, определенный по признаку подавления стимулируемого трофическим кортикостероидом высвобождения кортизола у собак обоих полов, составил 0,12 мг/кг, и использовался для установления хронической референтной дозы на уровне 0,0004 мг/кг веса тела в день по данным US-EPA. Анализ in vitro свидетельствует о том, что дикофол препятствует, например, конфирмации и функционированию белка, а также ингибирует щелевую межклеточную коммуникацию и иммунные реакции. Ряд эпидемиологических исследований выявили связь между воздействием дикофола и развитием рака простаты у мужчин, лейкоза, болезни Ходжкина и аутистических расстройств у детей. Хотя ограничения этих исследований не позволяют установить причинно-следственной связи, они говорят об обеспокоенности тем, что вредные последствия, ассоциирующиеся с дикофолом, могут проявиться и у человека. Обеспокоенность может также вызывать токсичность смесей дикофола с другими хлорорганическими соединениями.

3. Обобщение информации

131. Общемировой объем использования дикофола, по оценкам, сократился с 3350 т в 2000 году до 730 т в 2012 году. За этот период во всем мире было использовано, по оценкам, в общей сложности 28 200 т дикофола. Главным потребителем дикофола была Азия, на долю которой приходилось 76,8 процента потребления (21 700 т). В Китае, который несомненно был главным потребителем дикофола в период с 2000 по 2012 год (19 500 т), годовой объем внутреннего применения дикофола в течение этого периода сократился приблизительно


на 75 процентов. В Индии в течение этого периода годовой объем потребления дикофола сократился со 145 т до 45 т. Сохраняющееся в Индии государственное предприятие по изготовлению дикофола со среднегодовым объемом производства около 50 т продолжает свою работу. Имеются доказательства того, что, хотя дикофол производится в замкнутых системах, применение неадекватных методов производства может привести к прямому выбросу ДДТ в окружающую среду. К тому же может привести загрязнение дикофола ДДТ, особенно если его содержание превышает максимально допустимый уровень в 0,1 процента. Продолжающееся производство и применение дикофола, а также сжигание производственных отходов могут быть источником загрязнения окружающей среды ПХДД/дибензофуранами (см. раздел 2.1.3).

132. O,p'-дикофол и p,p'-дикофол сравнительно быстро подвергаются гидролизу в нейтральной и щелочной среде, что подтверждается экспериментальными данными. Однако оба изомера являются устойчивыми в кислой среде. Устойчивость к гидролизу при pH 5 в лабораторных условиях необязательно означает стойкость, поскольку в окружающей среде может произойти биоразложение под действием микроорганизмов. Однако быстрая скорость гидролиза сама по себе не может служить основанием для вывода о том, что вещество не является стойким согласно ECHA (2014).

133. Фоторазложение не рассматривается в качестве значимого механизма рассеивания дикофола в окружающей среде. Дикофол не отличается высокой биоразлагаемостью. Он быстро разлагается в водно-осадочных системах с pH >7. Данные по водно-осадочным системам с pH <7 отсутствуют. Данные экспериментов свидетельствуют о том, что скорость абиотического и биотического разложения зависит от величины pH принимающей среды, и в кислой среде период полуразложения увеличивается. Ряд лабораторных исследований говорят о низкой степени минерализации дикофола. В лабораторных почвенных испытаниях методом моделирования для отдельных почв были получены высокие значения (DT50 >180 суток) (n=3), однако периоды полуразложения o,p'- и p,p'‑дикофола продолжительностью 8,5 и 32 дня указывают на то, что дикофол, по всей видимости, не будет сохраняться в почве. Согласно полевым испытаниям, проведенным во Флориде и Калифорнии, диапазон периодов полурассеивания в зависимости от конкретных условий среды составляет от нескольких дней до 72 суток, при этом одно из отмеченных значений составило 113 суток. Исходя из физико-химических свойств дикофола, степень его летучести и способность к выщелачиванию считаются низкими. Полевые исследования в других местах или в более холодных климатических условиях не проводились.

134. Согласно осторожным оценкам одного из регулирующих органов, стойкость p,p'‑дикофола и основных продуктов распада в почве (pH 7,8) достигает 313 суток, в то время как для исходного соединения этот показатель составляет 32 дня. Целевая группа ЕЭК ООН по СОЗ пришла к заключению, что дикофол демонстрирует стойкость в водной среде при pH не выше 5 и соответствует ориентировочному цифровому значению стойкости, отраженному в решении 1998/2 Исполнительного органа (UN ECE, 2009). Водные экосистемы с кислой водной средой, куда сбрасываются бытовые сточные воды, составляют 14 процентов (pH ≤6) и 3 процента (pH ≤5) озер и рек Северной Европы. Можно предположить, что в этих экосистемах дикофол или продукты его распада будут сохраняться дольше. Результаты последних мониторинговых исследований свидетельствуют о том, что дикофол является достаточно стойким для того, чтобы переноситься с водотоком в открытое море, и в рамках одного из исследований дикофол был обнаружен в отдаленных регионах. Данные моделирования указывают на то, что уровень стойкости дикофола в окружающей среде является более низким, чем соответствующий показатель референтных веществ и известных СОЗ или является сопоставимым с ними.

135. Известные значения log Kow для дикофола находятся в диапазоне от 3,5 до 6,6. Если применить скрининговый подход к оценке способности к биоаккумуляции, то log Kow в диапазоне 3,5‑6,06 и log Koa в диапазоне 8,9‑10,02 указывают на высокую способность дикофола к биоаккумуляции как в дышащих воздухом, так и в водных организмах.

136. В трех лабораторных исследованиях КБК на синежаберном солнечнике и обыкновенном карпе значения КБК составили 6100, 8200 и 10 000 (расчетное значение КБК в равновесном состоянии составляет 25 000). При расчетном периоде полувыведения продолжительностью 33 дня степень метаболизма дикофола в синежаберном солнечнике является минимальной. В испытании с полным жизненным циклом максимальное значение КБК составило 43 000. Экспериментальное исследование 28-дневного воздействия дикофола показало высокое значение биоаккумуляции (КБК – 10 000) в беспозвоночных. Судя по результатам экспериментальных исследований на рыбах, дикофол обладает высокой способностью к биоаккумуляции (КБК >5 000). Прогнозирование методом моделирования также позволяет предположить высокий уровень биоусиления дикофола в наземных видах, хотя степень метаболического преобразования при этом не принималась во внимание. Полученные недавно данные мониторингового исследования на яйцах цапель свидетельствуют о повышенном содержании дикофола в яйцах по сравнению с объектами их питания, однако полученные значения не были скорректированы на содержание в жировой ткани, поэтому сделать заключение о биоусилении не представляется возможным.

137. Что касается выброса в воздух, то коэффициенты давления паров и распределения указывают на то, что дикофол будет присутствовать в атмосферном воздухе как в паровой, так и в дисперсной фазе. Атмосферное окисление гидроксильными радикалами является одним из возможных путей удаления дикофола в атмосфере, где период его полураспада составляет от 3,1 до 4,7 суток. Получаемые на основе моделирования результаты по ПБР дикофола зависят от используемой модели. Если по данным МСЦВ значения расстояния переноса и стойкости в окружающей среде были ниже значений эталонного химического вещества бензопирена, то согласно системе расчета ПБР и Pov, которую использует ОЭСР, типичное расстояние переноса и коэффициент эффективности переноса сопоставимы с показателями по уже выявленным СОЗ. Согласно самым последним оценкам, полученным методом моделирования, дикофол обладает сопоставимой с известными СОЗ способностью к загрязнению Арктики: дикофол может переноситься в отделенные районы с умеренной эффективностью, однако в результате этого в условиях Арктики, согласно расчетам, происходит значительное обогащение. Хотя информация о мониторинге дикофола из отдаленных регионов является ограниченной, его перенос в высокие широты Арктики с воздухом (преимущественно в газовой фазе, но также и на переносимых с воздухом частицах) и морской водой был подтвержден одним из исследований. Замеры его содержания в биоте в отделенных регионах не производились. Следует иметь в виду, что оценка ПБР для хлордекона – вещества, включенного в Стокгольмскую конвенцию, –основывалась на его физико-химических свойствах и моделированных данных (UNEP/POPS/POPRC.2-17 Add.2).

138. Продукты распада рассматриваются в характеристике опасностей дикофола. Это обычная практика в контексте принятой в ЮНЕП оценки СОЗ. Основными продуктами распада дикофола, обладающими более высокой по сравнению с дикофолом стойкостью, являются ДХБФ, FW‑152, ДХБГ, OH‑ДХБФ и ДХБК. ДХБФ, FW‑152 и ДХБГ подвергаются аккумуляции в ходе исследования в воде/отложениях и могут считаться стойкими в донных отложениях. Смоделированные значения log KOW для метаболитов находятся ниже порогового значения отбора, равного 5, но, судя по высоким значениям log Koa, в наземных организмах может происходить значительная биоаккумуляция (без учета метаболизма). Согласно расчетам способности метаболита FW‑152 к биоаккумуляции, КБК составляет >5 000 для рыб. Значения острой токсичности LC50 для p,p'-ДХБФ и p,p'‑FW‑152 для радужной форели составляют >2,29 и 0,24 мг/л, причем последняя из этих величин указывает на высокую токсичность для рыбы. Метаболит p,p’‑ДХБФ демонстрирует мощную антиандрогенную активность in vitro.

139. В соответствии с Согласованной на глобальном уровне системой дикофол классифицируется как опасное вещество для водной среды: остротоксичное для водной среды H400 (очень токсичное для водных организмов) и хронически токсичное для водной среды H410 (очень токсичное для водных организмов, оказывает долгосрочное воздействие). Значения острой токсичности дикофола, p,p'-ДХБФ и p,p'-FW-152 для радужной форели (96ч‑LC50) составляют 0,053, >2,29 и 0,24 мг/л. Минимальный уровень концентрации дикофола, оказывающий хроническое воздействие (95с-КННВ) для рыб составляет 0,0044 мг/л. Что касается воздействия дикофола на наземные виды, то его КННВВ, оказывающий хроническое воздействие на птиц, и УННВВ, оказывающий воздействие на млекопитающих, составляют 1 мг/кг и 0,4 мг/кг веса тела в день, соответственно.

140. Дикофол был обнаружен в различных природных средах, в частности в морской воде, в поверхностных водах, в воздухе, донных отложениях и почве и в различных видах биоты, включая рыб, моллюсков, крупный рогатый скот и птиц. Однако ввиду некоторых аналитических трудностей обнаружения дикофола (например, вследствие термального распада в ходе анализа, разложения до ДХБФ и невозможности отделить его от других источников ДХБФ, если обнаруживается только это соединение, и разложение при высоких значениях pH), а также с учетом того, что этим проблемам не уделяется достаточного внимания, следует осторожно подходить к полученным результатам. В ряде исследований присутствие дикофола определяют опосредованно через соотношение o,p'-/p,p'‑ДДТ, но в тех районах, где дикофол не применяется, и отдаленных районах следует с особой осторожностью подходить к использованию соотношений изомеров в целях оценки источников их выбросов.

141. Что касается присутствия дикофола в биоте в земледельческих районах, то он был обнаружен у мелких млекопитающих (до 1,4 мг/кг), наземных беспозвоночных (до 3,9 мг/кг) и рептилий/амфибий (до 3,8 мг/кг). В неземледельческих районах дикофол был обнаружен в земляных червях (до 2 мг/кг), рыбе (0,26 мг/кг), птицах (0,9 мг/кг) и яйцах (среднегодовое значение: 0,03‑0,46 мг/кг). Уровень содержания дикофола, замеренный в рыбе, был значительно выше полученных лабораторным путем уровней острой и хронической токсичности. На местном уровне концентрация содержания дикофола в водоемах, расположенных в районах его использования (0,0036 мг/л), находится в диапазоне значений хронического воздействия на рыб (КННВ – 0,0044 мг/л). Замеренные уровни концентрации в птицах и млекопитающих находятся в диапазоне наблюдаемых значений концентрации, оказывающей хроническое воздействие, что, возможно, указывает на способность дикофола оказывать вредное воздействие на дикую природу, которое обусловлено наблюдаемой концентрацией дикофола в биоте в земледельческих районах. В результате оценки рисков применения дикофола, проведенной US EPA (2009), были установлены риски для водных беспозвоночных, рыб, водных амфибий, наземных амфибий и млекопитающих.

142. Имеющиеся данные свидетельствуют о взаимодействии дикофола с эндокринной системой во многих различных системах испытаний и исследований. Результаты экспериментов на животных также свидетельствуют о вредном воздействии дикофола на органы эндокринной системы и гормональный баланс. Смеси пестицидов, включая дикофол, при УННВВ и УННСВ, вводившиеся крысам с питанием, вызывают нарушение подвижности сперматозоидов и воздействуют на эстральный цикл, гормональный фон и количество зреющих яичниковых фолликул. Дополнительные доказательства токсичности смесей были получены в результате случайного разлива продукта KelthaneR (продукт на основе дикофола, содержащий до 15 процентов ДДТ и метаболиты ДДТ – ДДД, ДДЭ и хлор‑ДДТ), приведшего к гистологическим нарушениям в гонадах и повышению уровня смертности зародышей аллигаторов и новорожденных аллигаторов в загрязненном озере. После этого разлива в течение нескольких лет наблюдалось резкое сокращение популяции аллигаторов. Таким образом, токсичность смесей дикофола, ΣДДТ и других хлорорганических соединений может быть причиной для беспокойства из‑за угрозы для человека и дикой природы.

143. В результате исследований субхронической и хронической токсичности было установлено, что дикофол при низкой концентрации (УННВВ 0,22 мг/кг) оказывает токсическое действие на исследуемые органы (печень, щитовидная железа, надпочечники, мозг, сердце, семенники) млекопитающих. В исследованиях острой и субхронической токсичности была подтверждена нейротоксичность дикофола. Серия механистических in vitro исследований нарушения работы эндокринной системы, индуцируемой ферментами межклеточной связи, передачи сигналов и поддержки связывания белка свидетельствует о вредном воздействии дикофола, которое может привести к образованию опухолей. Оценка рисков для потребителей ясно указывает на превышение ДСП. Ряд эпидемиологических исследований выявили связь между воздействием дикофола и развитием рака простаты у мужчин, лейкоза, болезни Ходжкина и аутистических расстройств у детей. Хотя некоторые ограничения этих исследований затрудняют установление причинно-следственных связей, они подтверждают обеспокоенность тем, что вредные последствия, связанные с воздействием дикофола, могут проявиться и у человека. Кроме того, причиной для беспокойства из‑за угрозы для здоровья человека и дикой природы является токсичность смесей дикофола с ΣДДТ и другими хлорорганическими соединениями.

4. Заключительное заявление

144. Применение дикофола ограничено или запрещено во многих странах, а в течение последнего десятилетия его использование заметно сократилось и в 2012 году составляло менее 1000 тонн.

145. [Дикофол может переноситься с атмосферным воздухом в районы, удаленные от его источников, в том числе в Арктику и субарктические регионы.] Дикофол и продукты его преобразования являются стойкими в окружающей среде и соответствуют критерию стойкости, предусмотренному в приложении D (в кислой среде). Дикофол соответствует критерию биоаккумуляции согласно приложению D, что подтверждается высокими значениями КБК в водных организмах.

146. Дикофол высокотоксичен для водной среды и оказывает токсическое действие на воспроизводство у птиц. Отмечалась нейротоксичность дикофола для млекопитающих; он оказывает также вредное воздействие на щитовидную железу, печень и надпочечники. Подтверждена значимость данных, свидетельствующих о его вредном воздействии на человека. В результате серии исследований in vitro были выявлены последствия, касающиеся эндокринной системы. Результаты экспериментов на животных говорят о вредном воздействии дикофола на органы эндокринной системы, репродуктивное развитие и гормональный баланс. Оценка рисков, основанная на различных сценариях воздействия в разных странах, ясно указывает на наличие риска для потребителей (до 1 379 процентов ДСП). Из‑за угрозы для здоровья человека и дикой природы серьезное беспокойство вызывает также токсичность смесей дикофола с ДДТ и другими хлорорганическими соединениями.

147. [В силу своих особенностей, а также токсичности смесей хлорорганических соединений дикофол в результате его переноса на большие расстояния может вызывать серьезные неблагоприятные последствия для здоровья человека и окружающей среды, что служит основанием для принятия мер в глобальном масштабе.]

5. Литература

Alkhatib, M, Jennerjahn, TC, Samiaji, J (2007): Biogeochemistry of the Dumai River estuary, Sumatra, Indonesia, a tropical black-water river. Limnol. Oceanogr., 52(6): 2410–2417.

Aktinson, R (1989): Kinetics and mechanisms of the gas-phase reactions of the hydroxyl radical with organic compounds. J. Phys. Chem. Ref. Data, Monograph 1.

Avancini, RM, Silva, IS, Rosa, ACS, de Novaes Sarcinelli, P, de Mesquita, SA (2013): Organochloride compounds in bovine milk from the state of Mato Grosso do Sul – Brazil. Chemosphere, 90: 2408-2413.

Bhaskar N, Shahania L, Bhatnagara P (2014): Biochemical and histological alterations induced by a formulation of dicofol in the embryonic liver of Gallus domesticus, Toxicological & Environmental Chemistry, 2014, http://dx.doi.org/10.1080/02772248.2014.950267

Becker S, Halsall CJ, Tych W, Kallenborn R, Schlabach M, Mano S. (2012). Changing sources and environmental factors reduce the rates of decline of organochlorine pesticides in the Arctic atmosphere. Atmospheric Chemistry and Physics 12:4033–4044.

Bekhit LC, Al-Amer S, El-Din A, Mason SL, Gooneratne R, Osman KA Clucas L (2011): Concentrations of trace elementals and organochlorines in Muttonbird (Puffinus griseus), Ecotoxicology & Environmental Safety 74 (2011) 1742–1746

Benfenati E, Pardoe S, Martin T, Diaza RG, Lombardo A, Manganaro A, Gissi A (2013): Using toxicological evidence from QSAR models in practice. Altex, 30(1), 19-40.

Belfroid A, H. Blok H, Balk F (2005): Addendum to the risk profile of Dicofol, 2 December 2005, Final Report 9R5744.01. [http://www.unece.org/fileadmin/DAM/env/lrtap/TaskForce/popsxg/2008/Dicofol_Addendum% 20to%20RA%20dossier_proposal%20for%20submission%20to%20UNECE%20POP%20protocol.pdf, 2015-01-16]

Belfroid A (2009): Second addendum to the risk profile of dicofol, 5 February 2009, Draft Report, 9T7379.01.

Bidleman TF, Kurt-Karakus PH, Wong F, Alegria HA, Jantunen L, Hung H (2013): Is There Still “New” DDT in North America? An Investigation Using Proportions of DDT Compounds. Chapter 8, pp 153–181. In: L.L. McConnell, J. Dachs, C.J. Haperman (eds) Occurrence, Fate and Impact of Atmospheric Pollutants on Environmental and Human Health. ACS Symposium Series, 1149.

Bishnu A, Chakrabrati K, Chakraborty A, Saha T (2009): Pesticide residues in tea ecosystems of Hill and Doars regions of West Bengal, India. Environ Monit Assess 149:457-64.

Boethling R, Fenner K, Howard P, Klecka G, Madsen T, Snape, JR Whelan MJ (2009): Environmental Persistence of Organic Pollutants: Guidance for Development and Review of POP Risk Profiles, Integrated Environmental Assessment and Management, 5: 4 pp. 539–556

Böhner J, Blaschke T, Montanarella L. [Eds.] (2008): SAGA – Seconds Out. Hamburger Beiträge zur Physischen Geographie und Landschaftsökologie, Vol.19, 113pp

Carroll J, Savinov V, Savinova T, Dahle S, McCrea R, Muir DCG (2008): PCBs, PBDEs and pesticides released to the Arctic ocean by the Russian rivers Ob and Yenisei. Environ. Sci. Technol., 42, 69–74.

Cohen BI. (2001): GABA-transaminase, the liver, and infantile autism. Med Hypotheses. 2001;57(6):673–674

Chan,W-H, Liao J-W, Chou C-P, Chan P-K, Wei C-F, Ueng T-. (2009): Induction of CYP1A1, 2B, 2E1 and 3A in rat liver by organochlorine pesticide dicofol. Toxicology Letters 190, 150-155

Chen X, Panuwet P, Hunter RE, Riederer AM, Bernoudy GC, Barr DB, Ryan PB (2014): Method for the quantification of current use and persistent pesticides in cow milk, human milk and baby formula using gas chromatography tandem mass spectrometry. Journal of Chromatography B 970, 121-130

Chowdhury MA, Fakhruddin ANM, Islam MN, Moniruzzaman M, Gan SH, Alam MK (2013): Detection of the residues of nineteen pesticides in fresh vegetable samples using gas
chromatography–mass spectrometry. Food Control 34, 457-465

Coscollà C, Castillo M, Pastor A, Yusàa V (2011): Determination of 40 currently used pesticides in airborne particulate matter (PM 10) by microwave-assisted extraction and gas chromatography coupled to triple quadrupole mass spectrometry. Analytica Chimica Acta 693:72–81.

Denier van der Gon H, van het Bolscher M, Visschedijk A, Zandveld P (2007): Emissions of persistent organic pollutants and eight candidate POPs from UNECE−Europe in 2000, 2010 and 2020 and the emission reduction resulting from the implementation of the UNECE POP protocol. Atmos. Environ., 41(40), 9245−9261.

Ding X, Wang XM, Wang QY, Xie ZQ, Xiang CH, Mai BX, Sun LG (2009): Atmospheric DDTs over the North Pacific Ocean and the adjacent Arctic region: spatial distribution, congener patterns and source implication. Atmos Environment 43:4319–4326.

Du K, Xu X (2001): Dicofol stimulation of cell proliferation. Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology 67(6):0795–99.

FAO/WHO (1993): Dicofol. In: Pesticide residues in food: 1992 evaluations. Part II — Toxicology.Geneva, Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization (WHO/PCS/93.34; http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v93pr05.htm).

EC (2003): Technical Guidance Document on Risk Assessment, Part II, European Commission

EC (2015): CLP Inventory, ECHA. [http://echa.europa.eu/information-on-chemicals/cl-inventory-database/-/cl-inventory/view-notification-summary/110026, 2015-04-12]

ECHA (2008): Guidance on information requirements and chemical safety assessment, Chapter R.7c: Endpoint specific guidance, European Chemicals Agency. [http://echa.europa.eu/documents/10162/17224/information_requirements_r7c_en.pdf, 2015-01-22]

ECHA (2014): Guidance on information requirements and chemical safety assessment, Chapter R.11: PBT Assessment, European Chemicals Agency. [http://echa.europa.eu/de/guidance-documents/guidance-on-information-requirements-and-chemical-safety-assessment, 2015-01-22]




Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7


©netref.ru 2019
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет